第三軍醫大學(xué)大坪醫院野戰外科研究所心血管內科張曄與曾春雨帶領(lǐng)的科研團隊，經(jīng)3年多研究，發(fā)現了高胰島素血癥引起的血管平滑肌細胞增殖機制，為臨床防止糖尿病導致的動(dòng)脈粥樣硬化提供了理論依據。近日，相關(guān)論文發(fā)表在歐洲高血壓聯(lián)盟期刊《高血壓雜志》上。

    糖尿病患者通常伴有內源性高胰島素血癥，異常增高的內源性胰島素會(huì )刺激血管平滑肌細胞異常增生，導致血管粥樣硬化，但其詳細機制此前并不了解。尋找高胰島素血癥引起的血管平滑肌細胞增殖機制，對進(jìn)一步闡明動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機制及預防、治療動(dòng)脈粥樣硬化及其一系列伴隨疾病具有重要意義。

    實(shí)驗中，科研團隊采用不同濃度的胰島素刺激血管平滑肌細胞，利用微小RNA基因芯片、實(shí)時(shí)定量PCR、RNA生物干擾、流式細胞技術(shù)等實(shí)驗手段發(fā)現，正常的血管平滑肌細胞受到胰島素刺激后，會(huì )從靜止期進(jìn)入有絲分裂期進(jìn)行有絲分裂。高濃度胰島素刺激血管平滑肌細胞后，微小RNA208基因便會(huì )增高，進(jìn)而抑制細胞周期依賴(lài)性蛋白激酶p21，導致血管平滑肌細胞增殖，產(chǎn)生動(dòng)脈粥樣硬化。高胰島素血癥在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中扮演了重要角色。

    張曄介紹，實(shí)驗揭示了胰島素不僅參與糖和脂的代謝且具有促進(jìn)細胞有絲分裂的作用，與胰島素受體結合后，還會(huì )直接或間接地刺激某些生長(cháng)因子，通過(guò)一條或多條信號轉導途徑引起血管平滑肌細胞異常增殖，引起血管壁僵硬和管腔狹窄，最終參與動(dòng)脈粥樣硬化。