中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院健康科學(xué)研究所內分泌代謝疾病研究組與上海交通大學(xué)醫學(xué)院附屬瑞金醫院內分泌科的科研人員，新近在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的研究中發(fā)現，核受體輔激活蛋白-3（SRC-3）參與了調控非酒精性脂肪肝，從而提供了新的該病治療靶點(diǎn)。其研究論文日前發(fā)表在最新一期《肝病學(xué)雜志》上。

    NAFLD是一種無(wú)過(guò)量飲酒史，以肝細胞脂肪變性和脂質(zhì)蓄積為主要特征的臨床病理綜合征，通常伴隨高血脂、高血糖和胰島素抵抗等。過(guò)量的甘油三酯在肝臟細胞中長(cháng)期堆積會(huì )導致肝臟細胞壞死、功能喪失，進(jìn)而發(fā)生肝纖維化、肝硬化和肝癌。但其發(fā)病機理尚不清楚。

    在海市內分泌代謝病臨床醫學(xué)中心主任寧光教授指導下，博士生馬欣然和徐凌燕等科研人員發(fā)現，SRC-3基因缺失在人肝胚細胞瘤細胞系（HepG2）中可以抑制棕櫚酸誘導的脂滴累積，SRC-3敲除小鼠可以抵抗高脂飲食誘導的脂肪肝和炎癥反應。

    研究表明，這種情況的出現，可能是由于SRC-3缺失降低了雞卵清蛋白上游啟動(dòng)子轉錄因子（COUP-TFII），從而升高了過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體（PPARa）的表達水平，加快肝細胞中的β氧化而改善肝臟的脂質(zhì)代謝。