尿酸晶體可誘發(fā)痛風(fēng)。研究人員首次從人類(lèi)免疫細胞找到可特異性識別尿酸結晶體的一個(gè)受體，名為 Clec12a .該研究由德國魁茨汀中醫院的研究人員發(fā)現，研究成果于 3 月 20 日發(fā)表在《Immunity》雜志上。
 

    免疫細胞的表面有大量病原體受體。一旦這些受體激活，機體就會(huì )啟動(dòng)免疫防御機制。免疫細胞有調控或抑制免疫反應的受體，來(lái)阻止對機體細胞的破壞。也有其他的免疫受體能識別細胞死亡或組織損壞釋放的內源性物質(zhì)。如此，器官可進(jìn)行自我防御，防止由病原體引起的損害，但不是病原體本身。
 

    免疫反應的剎車(chē)系統

    尿酸是像 DNA 一樣的核酸產(chǎn)物，在細胞受損時(shí)發(fā)生。無(wú)論何時(shí)當大量細胞死亡，例如治療腫瘤，或在人體感染時(shí)，尿酸濃度較高，分子開(kāi)始結晶。 Clec12a 是 C-型凝集素受體表面分子。研究人員發(fā)現其能識別尿酸晶體。 Clec12a 抑制了免疫系統對死亡細胞和尿酸晶體的反應，阻止晶體過(guò)度反應。另外，免疫細胞本身也會(huì )產(chǎn)生較高的毒素物質(zhì)，如病原體一樣破壞健康組織。受損的細胞會(huì )產(chǎn)生尿素晶體和其他物質(zhì)，這是對免疫系統的潛在危害。只要不再有嚴重的感染， Clec12a 可保護由免疫系統帶來(lái)的損害。

    此次研究發(fā)現了一個(gè)基礎理論機制，即通過(guò)免疫系統識別晶體。研究人員預計也可發(fā)現其他能感受晶體結構的受體。將來(lái)，或可能發(fā)現更好的途徑來(lái)調節晶體形成的炎癥反應，甚至利用這些機制來(lái)操縱免疫系統靶向治療腫瘤或者感染性疾病。