研究背景：

    慢性炎癥是胰島素抵抗的一個(gè)主要致病因素。巨噬細胞在肥胖誘導胰島素抵抗中發(fā)揮不同的作用，調節脂肪組織炎癥反應。在健康受試者，巨噬細胞是調節性M2細胞，可產(chǎn)生抗炎細胞因子IL-10.在肥胖患者，巨噬細胞極化成M1炎癥表型，產(chǎn)生促炎細胞因子IL-1β。sCD163與胰島素抵抗密切相關(guān)，且***于炎癥指標，如TNF-α。胃腸道的微生物和胃腸激素被認為在脂肪組織、免疫細胞和新陳代謝之間相互作用中發(fā)揮關(guān)鍵作用。胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是一種由腸道L細胞餐后分泌的胃腸道肽類(lèi)激素。目前，GLP-1類(lèi)似物和GLP-1受體激動(dòng)劑被用于2型糖尿病的治療。越來(lái)越多的文獻描述GLP-1胰腺外作用，包括在炎癥反應和巨噬細胞調節中的作用。

    研究要點(diǎn)：

    該研究探討GLP-1類(lèi)似物治療是否可以影響2型糖尿病患者的巨噬細胞炎性分子可溶性CD163和脂肪細胞因子譜表達；

    發(fā)現GLP-1類(lèi)似物治療可以降低2型糖尿病患者炎性巨噬細胞活化；

    GLP-1類(lèi)似物治療可降低2型糖尿病患者炎性細胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6表達，增加抗炎脂肪因子脂聯(lián)素表達。

    胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是一種用于2型糖尿病治療的腸道激素。新的證據表明GLP-1在人類(lèi)有抗炎活性，小鼠研究提示GLP-1對巨噬細胞極化有影響。為了探討GLP-1類(lèi)似物治療是否可以影響2型糖尿病患者的巨噬細胞炎性分子可溶性CD163（sCD163）和脂肪細胞因子譜表達，來(lái)自愛(ài)爾蘭都伯林大學(xué)附屬圣文森大學(xué)醫院的Donal O'Shea教授及其團隊進(jìn)行了一項研究，該研究發(fā)現GLP-1類(lèi)似物治療可以降低2型糖尿病患者炎性巨噬細胞出現的頻率，而且，這種作用與GLP-1對血糖或體重的影響無(wú)關(guān)。該研究結果在線(xiàn)發(fā)表在2013年12月21日的《Diabetologia》雜志上。

    該研究在一家醫院糖尿病服務(wù)中心進(jìn)行，研究10例起始GLP-1類(lèi)似物治療的肥胖2型糖尿病患者。GLP-1類(lèi)似物治療前和治療后8周，用ELISA研究受試者sCD163、TNF-α、IL-1β、IL-6、脂聯(lián)素和瘦素水平。

    該研究結果表明，GLP-1類(lèi)似物治療可以降低2型糖尿病患者炎性巨噬細胞活化分子sCD163水平，而且這種變化與體重、果糖胺和HbA1c無(wú)關(guān)。GLP-1類(lèi)似物治療與2型糖尿病患者炎性細胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降有關(guān)，并且與抗炎脂肪因子脂聯(lián)素水平增加有關(guān)。

    該研究發(fā)現，在2型糖尿病患者中，GLP-1類(lèi)似物治療可以降低炎性巨噬細胞出現的頻率，而且，這種作用與GLP-1對血糖或體重的影響無(wú)關(guān)。