主動(dòng)脈瓣狹窄課件

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主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)(aortic stenosis )
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
1．風(fēng)心病：風(fēng)濕性炎癥過(guò)程→瓣膜交界處融合，瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形→瓣口狹窄。幾乎無(wú)單純的AS，多伴有AI和二尖瓣損害。
2．退行性老年鈣化性AS：為65歲以上老年人單純AS的常見(jiàn)原因。無(wú)交界處的融合，瓣葉主動(dòng)脈面有鈣化結節贅生物，限制瓣口運動(dòng)，常伴二尖瓣環(huán)鈣化。
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
3．先天性畸形：①先天性二葉瓣鈣化性AS，先天性二葉瓣畸形見(jiàn)于1％－2％的人群，男＞女，出生時(shí)多無(wú)交界處融合，故無(wú)狹窄，以后有1/3發(fā)生AS，由于畸形所致湍流對瓣葉的長(cháng)期創(chuàng )傷→纖維化與鈣化，成年期形成AS，為成人孤立性AS的常見(jiàn)原因。
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
3．先天性畸形：②先天性AS：出生即有狹窄。
4．其它少見(jiàn)的原因：大的贅生物阻塞瓣口，如SBE、SLE。
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
成人主動(dòng)脈瓣口面積≥3cm2,輕度狹窄1.5－3cm2,中度狹窄1.0－1.5cm2,重度＜0.8cm2。
當瓣口面積減少1/2時(shí)，收縮期無(wú)明顯跨瓣壓差，LV-主A壓差仍在正常范圍＜5mmHg。
瓣口面積≤1.0cm2時(shí)（減少至正常的1/4）， 左室收縮壓明顯↑，壓差顯著(zhù)（＞50mmHg)。
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
主動(dòng)脈狹窄后→LV射血受阻→左室后負荷↑（阻力增加）→ CO↓。
左室后負荷↑→LVEDP↑→LV代償肥厚，伴輕度擴張而代償，以維持正常的CO→進(jìn)一步發(fā)展→左房壓↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。
左房壓↑→LA肥厚→可維持心博量，但同時(shí)加重肺淤血。


主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
LV壁增厚：LV收縮壓↑和射血時(shí)間延長(cháng)，心肌耗氧量↑。
LV肥厚：心肌毛細血管密度相對↓。
LVEDP↑→壓迫心內膜下動(dòng)脈→心肌供血↓
LVEDP↑→舒張期主A－LV壓差↓→減少冠狀A灌注壓→冠脈供血↓
AS→主A根部流量↓→冠脈供血↓→心絞痛

主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
左心排血量↓→腦供血不足→暈厥
運動(dòng)可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
說(shuō)明：AS通常為緩慢進(jìn)行性疾病 ＋ LA、LV代償能力強，所以即使先天性AS也往往在20歲以后出現癥狀，輕度AS可以無(wú)癥狀，但可猝死，男：女=3：1。
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
心絞痛：見(jiàn)于60％的有癥狀者，運動(dòng)誘發(fā)，休息緩解，或運動(dòng)后，或休息，與體力活動(dòng)不一定有關(guān)。
呼吸困難：見(jiàn)于90％有癥狀者，晚期肺淤血引起的首發(fā)癥狀。
暈厥：常發(fā)生于直立、運動(dòng)中或運動(dòng)后即刻腦供血不足。

主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
運動(dòng)時(shí)周?chē)軘U張而 AS 限制CO的↑→腦供血不足
運動(dòng)導致心肌缺血加重，CO↓→腦供血不足
運動(dòng)LVSBP↑，激活心內壓力感受器 →反射未運動(dòng)肌肉組血管床不適當地擴張 →周?chē)茏枇?darr;→ 腦供血不足
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
運動(dòng)后即刻發(fā)生者，為突然體循環(huán)靜脈回流↓→ 腦供血不足
休息時(shí)暈厥，心律失常→CO↓
猝死，20—25％可有，急性心肌缺血誘發(fā)致命心律 失常→ VF→ 停博。AS病人中約 5％可無(wú)癥狀猝死。
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
外周脈搏減弱（主動(dòng)脈瓣的射血呈持續性→外周脈搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐漸↓或不變→脈壓變小）
主A的噴射音（短促而響亮的單音。由于A(yíng)V開(kāi)放突然向前移動(dòng)，左室高速血流沖擊擴張的主動(dòng)脈）
S1后的收縮期噴射性雜音（響亮而粗糙；遞增—遞減而成菱形于收縮中晚期。狹窄愈重，雜音愈強，菱峰愈靠后。向頸部、鎖骨下傳導，多數伴收縮期震顫。
S1正常S2減弱或消失（S2成為單一的肺動(dòng)脈瓣成分）
P2逆分裂（LV射血時(shí)間延長(cháng)，AV關(guān)閉延遲），S4（AS→LV肥厚，順應性↓→肥厚的LA有力收縮）
老年鈣化性AS，雜音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖區最響
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