《2009急性ST段抬高心肌梗死溶栓治療中國專(zhuān)家共識》內容簡(jiǎn)介：

    一個(gè)世紀以前冠狀動(dòng)脈阻塞的臨床表現即被發(fā)現，但直到1980年才證實(shí)梗死動(dòng)脈血栓性栓塞是sT段抬高心肌梗死（STEMI）的主要原因。溶栓治療是通過(guò)溶解動(dòng)脈或靜脈血管中的新鮮血栓使血管再通，從而部分或完全恢復組織和器官的血流灌注。自1959年鏈球菌培養液提取物鏈激酶首次用于治療血栓栓塞性疾病以來(lái)，溶栓廣泛用于心肌梗死、缺血性腦卒中和靜脈血栓栓塞性疾病的急性期治療。溶栓治療不但能開(kāi)通閉塞的冠狀動(dòng)脈血管，而且使心肌梗死的病死率明顯下降.

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    二、溶栓藥物及分類(lèi)

    血栓的主要成分之一是纖維蛋白，溶栓藥物能夠直接或間接激活纖維蛋白溶解酶原變成纖維蛋白溶解酶（纖溶酶）。纖溶酶能夠降解不同類(lèi)型的纖維蛋白（原），包括纖維蛋白原、單鏈纖維蛋白，但對交鏈纖維蛋白多聚體作用弱。同時(shí)，纖溶酶原激活劑抑制物也參與調節該過(guò)程，活化的纖溶酶受a抗纖溶酶的抑制以防止纖溶過(guò)度激活。溶栓藥物多為纖溶酶原激活物或類(lèi)似物，其發(fā)展經(jīng)歷從非特異性纖溶酶原激活劑到特異性纖溶酶原激活劑，從靜脈持續滴注藥物到靜脈注射藥物。

    1.非特異性纖溶酶原激活劑：常用的有鏈激酶和尿激酶。鏈激酶進(jìn)入機體后與纖溶酶原按1:l的比率結合成鏈激酶。纖溶酶原復合物而發(fā)揮纖溶活性，鏈激酶。纖溶酶原復合物對纖維蛋白的降解無(wú)選擇性，常導致全身性纖溶活性增高。鏈激酶為異種蛋白，可引起過(guò)敏反應和毒性反應，避免再次應用鏈激酶。尿激酶是從人尿或腎細胞組織培養液中提取的一種雙鏈絲氨酸蛋白酶，可以直接將循環(huán)血液中的纖溶酶原轉變?yōu)榛钚缘睦w溶酶，非纖維蛋白特異性。無(wú)抗原性和過(guò)敏反應，與鏈激酶一樣對纖維蛋白無(wú)選擇性，價(jià)格便便宜。

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