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慢性腎衰竭 內容簡(jiǎn)介：

慢性腎衰竭
含義：各種原因引起腎實(shí)質(zhì)損害、進(jìn)行性惡化，腎臟不能維持基本功能，從而出現代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調，多種內分泌激素代謝紊亂，各個(gè)系統受累的一組嚴重臨床綜合征。
發(fā)病情況：年發(fā)病率100／100萬(wàn)—130／100萬(wàn)，預后嚴重。1/萬(wàn)/年發(fā)生腎衰。

腎功能分期
1．腎功能代償期Ccr大于50ml／min，Scr小于133μmol／L。一般無(wú)中毒癥狀。
2．氮質(zhì)血癥期Ccr25～50ml／min、Scr133～442μmol／L，(1．5—5mg/dl)。有中毒癥狀。
3．腎功能衰竭期(尿毒癥早期)Ccrl0～25ml／min，Scr442～707μmol／l(5～8mg/dl)。有明顯的中毒癥狀。
4．腎功能衰竭終末期(尿毒癥晚期)Ccr小于l0ml／min，Scr大于707μmol/L，嚴重各種臨床表現。

【病因和發(fā)病機制】
一、病因
慢性腎炎最常見(jiàn)，其次小管—間質(zhì)性疾病。繼發(fā)性者：糖尿病腎病、缺血性腎病、多囊腎、梗阻性腎病、風(fēng)濕性疾病腎病變。腎血管疾病、遺傳性腎病等。繼發(fā)性腎臟疾病有增高的趨勢。
西方國家，糖尿病腎病占第一位、缺血性腎病占第二位、慢性腎炎占第三位、多囊腎。

二、發(fā)病機制
（一）尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制
1.尿毒癥毒素學(xué)說(shuō)當腎臟實(shí)質(zhì)嚴重破壞，腎功能衰竭時(shí)，大量代謝產(chǎn)物潴留體內，臨床出現水、電解質(zhì)、酸堿代謝紊亂和明顯的各系統癥狀，即尿毒癥。尿毒癥毒素：①小分子含氮物質(zhì)，如胍類(lèi)、尿素、肌酐、尿酸、胺類(lèi)和吲哚類(lèi)等蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物；②中分子（分子量500~5000）毒性物質(zhì)：某些激素如甲狀旁腺素，多肽等；③大分子毒性物質(zhì)：某些激素、多肽、蛋白質(zhì)等。有些癥狀與水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調和腎內的內分泌功能障礙有關(guān)。

2.矯枉失衡學(xué)說(shuō)為了糾正因腎功能減退所引起的一些病理現象，機體產(chǎn)生新的代償性反應，但這種反應又使機體受到新的損害。例：血磷增加，低血鈣，繼發(fā)甲旁亢，鈣異位沉著(zhù)致心肌纖維、腎組織、神經(jīng)組織受損，腎性骨病等。
3.水電解質(zhì)酸堿失調,內分泌障礙
(二)進(jìn)行性惡化發(fā)病機制
1.健存腎單位學(xué)說(shuō)
2．腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)健存腎單位“三高”進(jìn)一步損害腎小球、腎小管間質(zhì)，促進(jìn)腎小球硬化，腎功能不斷進(jìn)一步惡化。

3.代謝因素學(xué)說(shuō)①高脂血癥：腎小動(dòng)脈粥樣硬化；使系膜細胞增生，基質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多，局灶性硬化；血小板聚集功能增強，血栓素增加，加速腎小球硬化。②尿毒癥毒素蓄積。③血尿酸增高。
4．腎小管高代謝學(xué)說(shuō)健存腎單位的腎小管呈代償性高代謝狀態(tài)，耗氧量增加，脂質(zhì)過(guò)氧化作用、酶活性增強、細胞內鈣離子增加，引起氧自由基產(chǎn)生增多，以及腎小管細胞產(chǎn)生銨顯著(zhù)增加，可引起腎小管損害、間質(zhì)炎癥及纖維化，促進(jìn)腎功能惡化。

5.生長(cháng)因子、細胞因子的表達增加，如血管緊張素Ⅱ、轉化生長(cháng)因子等，刺激腎間質(zhì)成纖維細胞增殖，最終導致腎間質(zhì)纖維化，腎功能惡化。
6.加快慢性腎衰進(jìn)展的危險因素①原發(fā)病未能控制，如原發(fā)性腎小球疾病、系統性紅斑狼瘡、過(guò)敏性紫癜、糠尿病、高血壓等。②誘因：感染、創(chuàng )傷、血容量不足、休克、彌漫性血管凝血、腎毒性藥物、尿路梗阻等均可加重腎損害。③高蛋白，高磷飲食。

【臨床表現】
一、水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂
1.水代謝紊亂多尿，夜尿增多。少尿，無(wú)尿。等張尿。脫水、水腫。
2.電解質(zhì)紊亂鈉：低鈉血癥，血鈉高。鉀：低鉀血癥，高血鉀。鈣、磷：低鈣血癥，高磷血癥；鈣磷乘積升高，軟組織鈣化。高鎂血癥。
3.代謝性酸中毒乏力、食欲不振、惡心嘔吐、腹痛、躁動(dòng)甚至出現嗜睡、昏迷、血壓下降、心力衰竭、呼吸深而長(cháng)。

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