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    重癥肌無(wú)力-北京大學(xué)第一醫院神經(jīng)內科-高楓

    2013-11-07 20:56 閱讀:2768 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫資源網(wǎng) 責任編輯:李思杰
    [導讀] 《【專(zhuān)家課件】重癥肌無(wú)力-北京大學(xué)第一醫院神經(jīng)內科-高楓》內容預覽 (專(zhuān)家課件預覽:點(diǎn)擊下圖可進(jìn)行全文預覽) 《【專(zhuān)家課件】重癥肌無(wú)力-北京大學(xué)第一醫院神經(jīng)內科-高楓》內容簡(jiǎn)介 神經(jīng)肌肉接頭(NMJ) 神經(jīng)與肌肉連接間的化學(xué)突觸,將沖動(dòng)從神經(jīng)末梢傳遞到

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    神經(jīng)肌肉接頭(NMJ)
    神經(jīng)與肌肉連接間的化學(xué)突觸,將沖動(dòng)從神經(jīng)末梢傳遞到肌肉。
    能用乙酰膽堿酯酶(acetylcholinesterase,AChE)染色顯示
    1、神經(jīng)末梢(Nerveterminal);2、突觸間隙(Synapes);3、肌纖維表面的突觸后膜(Postsynapticmemberane);4、肌原纖維(myofilament)
    突觸間隙:寬20~50nm,含膽堿酯酶
    突觸后膜:AchR,與兩個(gè)Ach結合?后膜的電位改變?終板電位。
    receptor-aggregatingproteinatthesynapse
    MyastheniaGravis(MG)
    my:muscleasthenia:weakness
    gravis:severe
    免疫異常導致骨骼肌NMJ的AChR減少伴神經(jīng)肌肉傳遞障礙的自身免疫性疾病。
    發(fā)病原因
    病理改變
    臨床癥狀
    輔助檢查
    診斷和鑒別診斷
    治療和護理
    病程與預后
    歷史和發(fā)病機制(1)
    1672年Willis首次描述一位有構音障礙的婦女
    1877年Wilks延髓不受累,區別于其它類(lèi)型球麻痹
    1878年Erb無(wú)解剖病變的球麻痹
    1893年Goldflam肌疲勞現象是主要臨床特點(diǎn)
    稱(chēng)為Erb-Goldflamsyndrome
    1895年Jolly
    重復刺激運動(dòng)神經(jīng)產(chǎn)生肌疲勞-肌無(wú)力反應
    命名為myastheniagravis
    應用毒扁豆堿治療

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