研究發(fā)現，缺血性神經(jīng)元損傷引起的缺血性應激可誘發(fā)葡萄糖耐受不良或者高血糖。缺血應激后腦源性神經(jīng)營(yíng)養因子及其受體的表達改變可能參與了缺血后葡萄糖不耐受的發(fā)生與發(fā)展。

    為驗證此假設，同濟大學(xué)附屬東方醫院舒曉亮主任帶領(lǐng)的團隊對此進(jìn)行了深入的研究，發(fā)現腦缺血后下丘腦內腦源性神經(jīng)營(yíng)養因子及其受體酪氨酸蛋白激酶B表達下降，而外源性腦源性神經(jīng)營(yíng)養因子可拮抗由腦缺血應激引起的小鼠肝臟和骨骼肌胰島素受體及其磷酸化水平的降低，抑制腦缺血應激小鼠肝臟糖異生相關(guān)酶磷酸烯醇丙酮酸羧激酶和葡萄糖-6-磷酸酶的高表達，但對小鼠血清胰島素水平無(wú)影響。

    作者認為，抑制腦缺血應激引起的下丘腦腦源性神經(jīng)營(yíng)養因子的損失可改善腦缺血后葡萄糖不耐癥。