2015年第75屆美國糖尿病協(xié)會(huì )（ADA）科學(xué)年會(huì )正在美國波士頓召開(kāi)。由北京朝陽(yáng)醫院內分泌科王廣教授團隊完成的一項研究在A(yíng)DA2015年會(huì )最新研究壁報專(zhuān)場(chǎng)（Late Breaking Poster Session）上公布。該研究發(fā)現2型糖尿病的兩大病理生理機制——β細胞功能異常和胰島素抵抗在肥胖與非肥胖中國人群2型糖尿病進(jìn)展中發(fā)揮著(zhù)不同作用。以下是研究摘要譯文。

    β細胞功能障礙在2型糖尿病的發(fā)病中起著(zhù)重要作用，而肥胖是胰島素抵抗和2型糖尿病的主要原因。這項研究的目的是評估肥胖與非肥胖中國人從糖耐量正常到2型糖尿病的進(jìn)展過(guò)程中，β細胞功能障礙和胰島素抵抗的不同作用。

    共有3254名年齡≥25歲的受試者參與研究，包括1,843名健康對照和1411名新診斷的2型糖尿病患者。所有受試者被分為非肥胖對照、肥胖對照、非肥胖2型糖尿病和肥胖2型糖尿病患者。

    無(wú)論是對照組或2型糖尿病組，肥胖受試者穩態(tài)模型評估的胰島素抵抗和β細胞功能（HOMA-IR和HOMA-β）均高于非肥胖者（P均<0.01）。

    非肥胖2型糖尿病患者與非肥胖對照組患者相比，HOMA-IR較高，HOMA-β較低（P均<0.01）。

    肥胖2型糖尿病患者的HOMA-β低于肥胖對照組患者（P<0.01），這兩組之間HOMA-IR沒(méi)有顯著(zhù)差異。

    結論：β細胞功能下降，再加上持續的胰島素抵抗，導致肥胖人群從糖耐量正常進(jìn)展至2型糖尿病；而在非肥胖人群，胰島β細胞功能下降是促進(jìn)糖尿病發(fā)生的主要因素。