EphB2是記憶喪失中的一個(gè)因素
關(guān)聯(lián)研究以前曾將EphB2受體與阿爾茨海默氏癥聯(lián)系起來(lái)。作為調控多種生物功能的酪氨酸激酶受體大家族的一員，它在這種疾病中所起作用過(guò)去仍不清楚。現在，Cissé發(fā)現，淀粉質(zhì)-寡聚物與EphB2相互作用，觸發(fā)其降解。EphB2調控NMDA-型谷氨酸鹽受體，它在正常小鼠中的耗盡會(huì )降低NMDAR電流和影響“長(cháng)時(shí)程增強效應”，二者對于記憶信息都很重要。在一個(gè)小鼠阿爾茨海默氏癥模型中，提高EphB2水平可以改進(jìn)記憶，表明提高EphB2水平或功能對阿爾茨海默氏癥可能有治療價(jià)值。
端粒恢復的抗衰老效應
端粒（染色體末端的保護性端部）的喪失引起組織萎縮和其他損傷。越來(lái)越多的證據表明，端粒缺陷是與年齡相關(guān)的器官衰竭和疾病的一個(gè)推動(dòng)因素。現在，Ronald DePinho及其同事發(fā)現，小鼠中內生端粒酶的激發(fā)會(huì )延長(cháng)端粒，降低DNA損傷信號作用，使沉寂的培養物中的增殖恢復，并能消除包括大腦在內的很多器官中的退行性表現型。因此，以恢復端粒酶完整性為目標的再生策略也許能延緩、阻止或逆轉與年齡相關(guān)的組織退化，盡管正如本文作者們所指出的，延長(cháng)的端粒酶激發(fā)或應用在后天的生活中有可能誘發(fā)癌癥。