記者日前從廈門(mén)大學(xué)獲悉，廈大生命科學(xué)學(xué)院吳喬教授課題組、林天偉教授課題組和化學(xué)化工學(xué)院黃培強教授課題組，經(jīng)過(guò)4年的研究，發(fā)現了糖尿病治療的新方向，有望為未來(lái)新型糖尿病治療藥物的研發(fā)提供一個(gè)全新方向和路徑。日前，這一研究成果已在國際權威刊物《自然—化學(xué)生物學(xué)》上發(fā)表。

    2008年，吳喬教授課題組發(fā)現了一個(gè)與糖代謝調控密切相關(guān)的新靶點(diǎn)———名為Nur77的基因轉錄調控因子。但是，當時(shí)的實(shí)驗結果卻表明，這個(gè)分子對血糖的作用是提高而不是降低。

    “如能有效降低Nur77活性，豈不是就能達到降低血糖的目的？”課題組經(jīng)過(guò)兩三年的研究，一個(gè)有“Nur77—LKB1—AMPK”三個(gè)分子參與其中的信號傳導通路漸漸浮出水面。其中，AMPK為直接參與糖代謝調控的蛋白激酶，可通過(guò)LKB1分子激活磷酸化，從而降低血糖。但不如愿的是，Nur77卻將LKB1“拽”在細胞核內，導致LKB1不能轉運到細胞漿磷酸化AMPK，終使AMPK抑制血糖的能力大大下降。

    經(jīng)過(guò)研究，課題組又發(fā)現了一個(gè)名為T(mén)MPA的化合物，它能夠取代LKB1與Nur77的結合，從而“還”LKB1自由，使其從細胞核轉運到胞漿激活AMPK活性，達到降血糖目的。

    吳喬指出，TMPA也因此或可成為一種新型糖尿病治療藥物的“雛形”。目前，這一研究已完成了由基因缺陷引起的II型糖尿病和高脂飼養誘導的非基因型II型糖尿病小鼠的體內實(shí)驗，效果良好。下一步，課題組將進(jìn)行相關(guān)臨床前實(shí)驗。