肺氣腫和慢性支氣管炎被稱(chēng)為慢性阻塞性肺疾病（COPD）。其中肺氣腫是吸煙導致的典型肺疾病之一。肺氣腫患者的末端支氣管彈性減退，肺泡收縮功能失效，不斷膨脹甚至破裂，引起呼吸功能不全和慢性氣喘。即使患者戒煙，癥狀也會(huì )繼續發(fā)展，且無(wú)法根治。
 

    根據此前的研究，煙草中的有害物質(zhì)能夠激活分解蛋白質(zhì)的酶的作用，導致肺泡細胞壞死，引發(fā)肺氣腫，但這種酶是如何發(fā)揮作用的一直沒(méi)有弄清。

    現在，來(lái)自日本近畿大學(xué)和廣島大學(xué)的研究人員發(fā)現了吸煙導致肺氣腫的詳細發(fā)病機制，這將有助于開(kāi)發(fā)出治療肺氣腫的藥物。

    在這項研究中，研究小組，對癌癥手術(shù)中摘除的有肺氣腫的肺組織和健康肺組織進(jìn)行比較，結果發(fā)現，在肺氣腫患者的肺泡上皮細胞中，發(fā)揮細胞間“粘合劑”作用的蛋白質(zhì)，會(huì )被煙草中有害物質(zhì)激活的分解酶所切斷，被切斷的蛋白質(zhì)碎片進(jìn)入細胞內的線(xiàn)粒體并不斷蓄積，從而導致肺細胞壞死。

    研究小組計劃今后進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗，以確認遏制肺泡上皮細胞壞死是否可以預防肺氣腫發(fā)病。伊藤彰彥說(shuō)，如果利用藥物阻止分解酶發(fā)揮作用和蛋白質(zhì)碎片積累，應該能夠阻止肺氣腫的發(fā)展，此次研究結果將促進(jìn)新藥物開(kāi)發(fā)。

    這一成果的論文已經(jīng)刊登在新一期英國醫學(xué)雜志《胸腔》（Thorax）網(wǎng)絡(luò )版上。