洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院全球健康研究所（GHI）和INSERM（國家德拉桑德等德拉醫學(xué)研究院，法國國家生物醫學(xué)研究機構）的研究者發(fā)現，一類(lèi)最初設計用以抑制癌細胞關(guān)鍵信號通路的化療藥物也能殺死導致瘧疾的寄生蟲(chóng)。這一發(fā)現將很快為抗擊這一致命疾病開(kāi)辟出一個(gè)全新策略。該項研究在線(xiàn)發(fā)表在《Cellular Microbiology》上。

    該研究表明瘧原蟲(chóng)的繁殖取決于宿主體內（最初是在肝細胞，隨后在紅血細胞）的一個(gè)信號通路。寄生蟲(chóng)并不能編碼信號通路中具有活性的酶，而是通過(guò)利用宿主來(lái)滿(mǎn)足自己的需求。

    這些相同通路可由一種稱(chēng)為激酶抑制劑的新型分子來(lái)定向標靶，該分子是針對癌癥化療而開(kāi)發(fā)的。當GHI/ INSERM的研究團隊應用化療藥物來(lái)治療瘧疾感染的血紅細胞時(shí)發(fā)現，瘧原蟲(chóng)原感染進(jìn)程被阻斷了。Christian Doerig教授及其同事對惡性瘧原蟲(chóng)感染的紅血細胞進(jìn)行了測試，研究表明，受染細胞中特異性PAK-MEK信號通路的活性明顯高于未受染細胞。當他們從藥理學(xué)上阻止該途徑時(shí)，寄生蟲(chóng)就無(wú)法繁殖并死亡。

    體外研究中，無(wú)論肝臟細胞還是紅血細胞，化療藥物均能殺死嚙齒類(lèi)動(dòng)物體內的瘧原蟲(chóng)（伯氏瘧原蟲(chóng)）。這表明，利用宿主細胞的信號轉導通路是瘧疾致病的一種常用策略，因此阻斷該通路或可成為抗擊感染人的多種寄生蟲(chóng)的有效策略。

    該策略的特點(diǎn)是其定向靶點(diǎn)為宿主細胞的酶，而非寄生蟲(chóng)本身。因此我們可以使其在宿主細胞環(huán)境中不能利用這一通路從而結束其致命感染進(jìn)程。那么這種寄生蟲(chóng)也會(huì )被剝奪其產(chǎn)生耐藥性的慣用伎倆——選擇在藥物靶標的突變。

    目前，已有幾種激酶抑制化療藥物應用于臨床，而且許多此類(lèi)藥物也通過(guò)了1期和2期臨床試驗。盡管這些藥物具有毒性作用，在超出癌癥治療擴展期時(shí)它們仍被使用或考慮使用。利用它們防止瘧疾的治療期要短得多，從而使毒性問(wèn)題不嚴重。該項研究的作者建議評估這些藥物抗瘧性能，從而大大減少將這種新型抗瘧策略應用于實(shí)踐的時(shí)間和成本。