發(fā)表在12月1日《自然醫學(xué)》（Nature medicine）雜志上的一項新研究，對有關(guān)腸癌是如何在大腸中形成的一種流行觀(guān)點(diǎn)發(fā)起了挑戰。來(lái)自英國的科學(xué)家們發(fā)現，腸癌有可能并不像以往所想的那樣，僅僅從腸道粘膜干細胞開(kāi)始它的旅程。

    Wellcome Trust人類(lèi)遺傳學(xué)中心的研究人員針對一種可導致中年時(shí)形成腸癌的遺傳缺陷展開(kāi)了研究。這種缺陷基因使得正常細胞行為變得像永生干細胞，并自己形成了腫瘤——這挑戰了正常細胞具有固定的命運且壽命有限這一理論。

    腸粘膜細胞不斷被更替——由永生干細胞生成的新“子”細胞會(huì )替代這些被耗盡的細胞。

    當化學(xué)信號傳送出錯之時(shí)會(huì )引起許多類(lèi)型的癌癥。科學(xué)家們分析了來(lái)自遺傳性腸癌患者的息肉樣本，發(fā)現一條與干細胞控制相關(guān)的關(guān)鍵信號通路遭到了破壞。他們在更廣泛選擇的腸癌腫瘤中發(fā)現了相同的問(wèn)題。當他們在實(shí)驗室中改變這一關(guān)鍵信號分子GREM1時(shí)，發(fā)現會(huì )導致已遷出干細胞區的子細胞表現得像干細胞，并形成腫瘤。

    這或許可以最終解釋為什么某些癌癥會(huì )對化療產(chǎn)生耐藥，這是因為癌性的子細胞有可能不斷地接替了被治療所殺死的干細胞。

    Wellcome Trust人類(lèi)遺傳學(xué)中心的Simon Leedham博士說(shuō)：“這項研究將對藥物研發(fā)和腫瘤治療造成影響。如果腫瘤中的這些信號通路遭到破壞，子細胞則會(huì )回復表現得像干細胞一樣，然后接替被化療殺死的癌癥干細胞。

    ”這有可能是腫瘤耐藥背后的機制之一，但也可能代表了一個(gè)潛在的藥物靶點(diǎn)。如果我們可以恢復腫瘤中這種遭到破壞的信號平衡，我們或許能夠阻止子細胞取代致癌干細胞，提高我們當前治療的效率。“

    英國癌癥研究所高級科學(xué)媒體部主管Nell Barrie說(shuō)：”這是朝著(zhù)了解腸癌的潛在機制邁出的重要一步。闡明癌細胞在腸道中的通訊和行為機制，將幫助我們找到一些可以用新療法靶向的關(guān)鍵弱點(diǎn)，最終改善患者的康復前景。“