早老癡呆致病蛋白質(zhì)變異前還會(huì )保護細胞DNA
2011-01-12 15:58
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來(lái)源:新華網(wǎng)
作者:大*勒
責任編輯:大彌勒
[導讀] 科學(xué)家在美國最新一期《生物化學(xué)雜志》上報告說(shuō),早老性癡呆癥的致病蛋白質(zhì)Tau雖然經(jīng)常扮演神經(jīng)細胞“***”的角色,但它在正常情況下卻能對細胞的DNA(脫氧核糖核酸)進(jìn)行保護。這項研究由法國國家科研中心等機構共同完成。
科學(xué)家在美國最新一期《生物化學(xué)雜志》上報告說(shuō),早老性癡呆癥的致病蛋白質(zhì)Tau雖然經(jīng)常扮演神經(jīng)細胞“***”的角色,但它在正常情況下卻能對細胞的DNA(脫氧核糖核酸)進(jìn)行保護。這項研究由法國國家科研中心等機構共同完成。在患者腦中,已經(jīng)發(fā)生變異的蛋白質(zhì)Tau會(huì )大量吸附磷酸鹽,然后聚集在神經(jīng)細胞里,從而引發(fā)早老性癡呆癥。
不過(guò)由呂克·比埃領(lǐng)導的研究小組日前發(fā)現,如果Tau一直處于正常狀態(tài),沒(méi)有吸附過(guò)量的磷酸鹽,那么它就會(huì )進(jìn)入神經(jīng)細胞的細胞核,對其中的DNA形成保護。科學(xué)家們利用實(shí)驗鼠進(jìn)行測試,結果證實(shí),在缺乏正常Tau蛋白質(zhì)的情況下,老鼠腦細胞中的DNA更易受到損害。
科學(xué)家表示,這一發(fā)現將幫助科學(xué)家進(jìn)一步了解蛋白質(zhì)Tau的特性,從而研究出針對早老性癡呆癥的新療法。
早老性癡呆癥又名阿爾茨海默氏癥,是最常見(jiàn)的老年癡呆癥,臨床癥狀表現為認知、記憶和語(yǔ)言功能障礙等。