研究背景：

    腦蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）占整個(gè)腦卒中發(fā)病率的5%-10%,顱內囊性動(dòng)脈瘤破裂導致蛛網(wǎng)膜下腔出血占80%,可引起腦血管痙攣，嚴重腦血管痙攣可造成腦缺血。臨床表現為頭痛、嘔吐、腦膜**征，大型動(dòng)脈瘤可引起顱內占位癥候群。顱內動(dòng)脈瘤一旦破裂，死亡率30%-40%,再次出血破裂死亡率更高，達60%-70%.對于腦內“定時(shí)**”顱內囊性動(dòng)脈瘤，研究其病理機制有利于進(jìn)行早期識別并干預，及早進(jìn)行外科手術(shù)或（和）藥物治療，降低死亡率并改善預后。

    研究要點(diǎn)：

    研究使用同源胸主動(dòng)脈十二烷基硫酸鈉脫細胞和非脫細胞囊狀動(dòng)脈瘤移植到Wistar大鼠腹主動(dòng)脈為動(dòng)物模型。

    研究表明周細胞的減少會(huì )致動(dòng)脈瘤生長(cháng)和破裂。

    蛛網(wǎng)膜下腔出血可歸因于顱內囊狀動(dòng)脈瘤（sIA）破裂（約占80%），是一種非常嚴重的常見(jiàn)病，會(huì )導致卒中，永久性的神經(jīng)損傷，顱內血腫，腦實(shí)質(zhì)損害，處理不及時(shí)甚至死亡。這種疾病經(jīng)常影響到相對年輕的患者，約有一半的患者伴有終身殘疾，且往后卒中的風(fēng)險也特別高。顱內囊狀動(dòng)脈瘤越大、越不規則，其風(fēng)險也越高。

    目前導致顱內囊狀動(dòng)脈瘤生長(cháng)和破裂的生物學(xué)機制尚不清楚。針對這種情況，來(lái)自芬蘭赫爾辛基大學(xué)中心醫院神經(jīng)外科研究小組的Serge Marbacher博士等人進(jìn)行了一項研究，目的在于評估周細胞與顱內囊狀動(dòng)脈瘤生長(cháng)及破裂之間的關(guān)系，在線(xiàn)發(fā)表于2013年11月12日的《Stroke》雜志上，研究結果表明周細胞的減少或喪失會(huì )加速顱內囊狀動(dòng)脈瘤的生長(cháng)以及破裂。

    人類(lèi)組織病理研究表明，動(dòng)脈瘤破裂的一個(gè)特點(diǎn)是周細胞的丟失。平滑肌細胞具有合成動(dòng)脈壁結締組織包括彈力組織的作用，能夠進(jìn)行表型調控、增殖、合成膠原基質(zhì)，并穩定腔內血栓，所以可以起到強化血管壁的作用，其數量的減少使動(dòng)脈內彈力膜的合成和溶解代謝失衡，內彈力膜逐漸斷裂消失。

    源于同源胸主動(dòng)脈十二烷基硫酸鈉脫細胞和非脫細胞囊狀動(dòng)脈瘤被移植到Wistar大鼠的腹主動(dòng)脈。1個(gè)月后使用對比增強系列磁共振血管造影隨訪(fǎng)動(dòng)脈瘤通暢率和生長(cháng)情況，使用內窺鏡檢查和動(dòng)脈瘤的組織學(xué)來(lái)評估外膜周環(huán)境、動(dòng)脈瘤壁，血栓重塑的重要性，

    非脫細胞動(dòng)脈瘤（n=12）在出血栓形成和保持穩定呈現出血栓形成和保持穩定，脫細胞動(dòng)脈瘤（n=12）表現出一個(gè)異構模式的血栓形成，血栓血管再通和增長(cháng)。在觀(guān)察期間，三個(gè)不斷增長(cháng)的動(dòng)脈瘤（n=5）破裂。動(dòng)脈瘤的成長(cháng)和破裂表現出顯著(zhù)的外膜纖維化和炎癥，壁的完整性被破壞，腔內血栓中性粒細胞大量聚集。

    在實(shí)驗設想的預期結果中，周細胞完全喪失會(huì )導致動(dòng)脈瘤生長(cháng)和破裂。研究結果表明，動(dòng)脈瘤失去周細胞導致沒(méi)有能力穩定腔內血栓，導致血管再通，增加炎癥反應、嚴重退化，最終導致破裂。