肝腎綜合征診治進(jìn)展  內容預覽：

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    肝腎綜合征診治進(jìn)展  內容簡(jiǎn)介：

    HRS發(fā)病機制
    HRS的發(fā)病機制至今仍未完全闡明
    1.20世紀50年代Papper等提出“低充盈理論”:肝硬化門(mén)靜脈高壓導致液體進(jìn)入腹部?jì)扰K血管和腹腔，使有效循環(huán)血容量減少，**神經(jīng)內分泌而引起腎臟鈉水潴留。
    2.隨后Liebermann等提出“過(guò)度充盈假說(shuō)”:認為肝硬化觸發(fā)腎小管鈉水潴留，導致血容量增多和適應性循環(huán)系統改變（高心輸出量和低血管阻力）。
    這兩個(gè)學(xué)說(shuō)難以解釋肝硬化患者動(dòng)脈壓不高、存在顯著(zhù)的高交感神經(jīng)系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）活性。
    二、HRS發(fā)病機制
    3.Schrier等1988年提出的外周動(dòng)脈血管擴張學(xué)說(shuō)，目前被大多數人接受。
    該學(xué)說(shuō)認為，肝功能障礙導致多種擴血管物質(zhì)如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利鈉肽、內毒素和降鈣素基因相關(guān)肽等不能被肝臟滅活，或門(mén)靜脈高壓時(shí)經(jīng)門(mén)體分流進(jìn)入體循環(huán)，引起腎外全身動(dòng)脈（尤其是內臟動(dòng)脈）擴張，導致有效循環(huán)血量不足、外周動(dòng)脈壓下降，通過(guò)壓力感受器和容量感受器激活RAAS和交感神經(jīng)系統，引起腎血管收縮，腎灌注減少，腎小球濾過(guò)率下降。

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