冠狀動(dòng)脈痙攣是缺血性心臟病的共同生理病理基礎，并廣泛參與冠心病的發(fā)生和發(fā)展，其臨床表現復雜，不僅僅限于變異性心絞痛。２０１５年由向定成、曾定尹、霍勇教授等專(zhuān)家制定的《冠狀動(dòng)脈痙攣綜合征診斷與治療中國專(zhuān)家共識》發(fā)表于《中國介入心臟病學(xué)雜志》。中國醫科大學(xué)附屬第一醫院的曾定尹教授從冠狀動(dòng)脈痙攣的概念、流行病學(xué)、診斷和治療四個(gè)方面對該共識進(jìn)行了詮釋。

    一、冠狀動(dòng)脈痙攣綜合征（ＣＡＳＳ）新概念

    （一）冠狀動(dòng)脈痙攣的研究歷程與認識

    早在十八世紀中葉，病理學(xué)家便在急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者的尸檢中發(fā)現，５０％--７０％的ＡＭＩ猝死的患者冠脈固定狹窄＜５０％。１８４５年，Ｌａｔｈａｍ提出冠狀動(dòng)脈痙攣（ＣＡＳ）可導致心絞痛。１９１０年，Ｏｓｌｅｒ認為，冠脈粥樣硬化時(shí)，任何用力可引起心肌缺血和痙攣。１９２７年，Ｇａｌｌａｖａｒｄｉｎ首先提出ＣＡＳ可導致冠脈閉塞。１９５９年，Ｐｒｉｎｚｍｅｔａｌ首次報道了變異性心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖表現ＳＴ段抬高，提出是由ＣＡＳ所致。２０世紀末至今，隨著(zhù)冠脈造影技術(shù)的廣泛應用，發(fā)現冠脈痙攣也可以發(fā)生于穩定性和不穩定性心絞痛患者。

    （二）冠狀動(dòng)脈痙攣概念

    冠狀動(dòng)脈痙攣是一種病理生理狀態(tài)，因發(fā)生痙攣的部位、嚴重程度以及有無(wú)側支循環(huán)等差異而表現為不同的臨床類(lèi)型，包括ＣＡＳ引起的典型變異型心絞痛、非典型ＣＡＳ性心絞痛、急性心肌梗死（ＡＭＩ）、猝死、各類(lèi)心律失常、心力衰竭和無(wú)癥狀性心肌缺血等，統稱(chēng)為冠狀動(dòng)脈痙攣綜合征（ＣＡＳＳ）。

    二、ＣＡＳＳ流行病學(xué)

    目前缺乏總體人群的流行病學(xué)資料，現有資料均來(lái)自臨床因胸痛懷疑ＣＡＳＳ的高危人群。日本研究的陽(yáng)性率為４３％，韓國研究的陽(yáng)性率為４８％，我國一項研究發(fā)現陽(yáng)性率高達７５％。不同研究的陽(yáng)性率差異較大，其原因可能主要與入選人群的基本特征略有差異相關(guān)。

    三、ＣＡＳＳ的臨床類(lèi)型和檢測方法

    （一）常見(jiàn)臨床類(lèi)型

    １、典型ＣＡＳ性心絞痛（變異型心絞痛）

    其病理基礎是ＣＡＳ導致冠狀動(dòng)脈完全或近乎完全閉塞，心絞痛發(fā)作具有顯著(zhù)的時(shí)間規律性，多在后半夜至上午時(shí)段發(fā)作，但也可發(fā)生于其他時(shí)間。患者運動(dòng)耐量有明顯的晝夜變化，清晨輕微勞力即可誘發(fā)，但午后即使劇烈的體力活動(dòng)也不會(huì )誘發(fā)。發(fā)作時(shí)心電圖呈一過(guò)性ＳＴ段抬高，Ｔ波高聳，或Ｔ波假性正常化。冠狀動(dòng)脈造影多可見(jiàn)動(dòng)脈硬化斑塊，激發(fā)試驗多誘發(fā)出局限性或階段性痙攣。

    ２、非典型ＣＡＳ性心絞痛

    病理基礎為冠狀動(dòng)脈痙攣導致不完全閉塞、或彌漫性痙攣、或完全閉塞但有側支循環(huán)形成，產(chǎn)生非透壁性心肌缺血。臨床表現為在靜息狀態(tài)、尤其是空氣不流通的環(huán)境下容易發(fā)作的輕度胸悶，伴有心電圖ＳＴ段下移和（或）Ｔ波倒置，多數持續時(shí)間相對較長(cháng)且容易被呼吸新鮮空氣、輕度體力活動(dòng)等興奮交感神經(jīng)的動(dòng)作減輕。冠狀動(dòng)脈造影常無(wú)顯著(zhù)狹窄，乙酰膽堿激發(fā)試驗可誘發(fā)彌漫性ＣＡＳ，少數為局限性痙攣。

    ３、ＣＡＳ誘發(fā)ＡＭＩ

    完全閉塞性痙攣持續不能緩解即導致ＡＭＩ，多數在夜間或靜息狀態(tài)下發(fā)作，部分年輕患者常有精神創(chuàng )傷、過(guò)度勞累、大量主動(dòng)或被動(dòng)吸煙、***或大量飲酒等病史，臨床表現類(lèi)似ＳＴ段抬高ＡＭＩ。在癥狀緩解后或在冠狀動(dòng)脈內注射硝酸甘油后，造影顯示無(wú)顯著(zhù)狹窄，若痙攣持續時(shí)間長(cháng)可繼發(fā)血栓形成，但抽吸血栓后多無(wú)顯著(zhù)殘余狹窄。

    ４、ＣＡＳ誘發(fā)心律失常

    嚴重而持久的ＣＡＳ可誘發(fā)各種心律失常，左冠狀動(dòng)脈痙攣多表現為室性心律失常，嚴重者可發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)、甚至猝死；右冠狀動(dòng)脈痙攣則多表現為心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏或完全性房室傳導阻滯。

    ５、ＣＡＳ誘發(fā)心力衰竭

    反復發(fā)作的彌漫性ＣＡＳ可導致缺血性心肌病，臨床表現為進(jìn)展性的胸悶及呼吸困難，超聲顯示心臟擴大、彌漫性或階段性室壁運動(dòng)減弱及射血分數降低，部分患者可能有心絞痛或ＡＭＩ病史，但多數患者缺乏明確的胸痛、胸悶癥狀，可能與長(cháng)期反復發(fā)作的多支血管彌漫性痙攣相關(guān)。與一般心力衰竭患者不同的是，鈣通道阻滯劑（ＣＣＢ）在改善癥狀的同時(shí)能顯著(zhù)逆轉心功能及室壁運動(dòng)。

    ６、ＣＡＳ誘發(fā)無(wú)癥狀性心肌缺血

    動(dòng)態(tài)心電圖監測可表現為ＳＴ段抬高或壓低而無(wú)明顯癥狀。

    （二）檢測方法

    １、非激發(fā)試驗方法

    （１）發(fā)作時(shí)心電圖：典型ＣＡＳ表現為ＳＴ段抬高０。１ｍＶ和（或）Ｔ波高聳（包括Ｔ波假性正常化），伴對應導聯(lián)ＳＴ段壓低，但臨床難以捕捉；非典型ＣＡＳ表現為ＳＴ段壓低或僅Ｔ波倒置；無(wú)癥狀性心肌缺血患者僅有上述ＳＴ--Ｔ改變而無(wú)胸痛癥狀。

    （２）動(dòng)態(tài)心電圖：可提高捕捉到發(fā)作時(shí)心電圖的幾率，但檢出率僅為２０％--３０％。

    ２、聯(lián)合負荷試驗診斷方案

    符合下面三個(gè)特征即可考慮診斷為冠脈痙攣：（１）靜息狀態(tài)下發(fā)作胸悶或胸痛；（２）心電圖運動(dòng)試驗陰性或運動(dòng)終止后恢復期出現缺血性ＳＴ段改變，包括ＳＴ段抬高或壓低≥０。１ｍＶ；清晨易誘發(fā)，午后不易誘發(fā)，結合臨床綜合判斷；（３）核素灌注心肌顯像負荷試驗呈現反向再分布。

    ３、非創(chuàng )傷性激發(fā)試驗

    非創(chuàng )傷性激發(fā)試驗包括冷加壓試驗、過(guò)度換氣試驗、清晨運動(dòng)試驗等，盡管安全、特異性較高，但因敏感性腳底。

    聯(lián)合應用可能提高診斷價(jià)值，且在清晨進(jìn)行能提高檢測陽(yáng)性率。例如：過(guò)度換氣與冷加壓試驗聯(lián)合，過(guò)度換氣與運動(dòng)試驗聯(lián)合。

    ４、創(chuàng )傷性藥物激發(fā)試驗

    乙酰膽堿／**激發(fā)試驗：①多**造影確保冠脈無(wú)明顯狹窄病變；②分別行左右冠脈激發(fā)試驗：階梯劑量；③誘發(fā)ＣＡＳ，狹窄達９０％以上；④規范操作風(fēng)險并不高；⑤仍是目前公認的金標準

    ＣＡＳＳ臨床診斷建議：除了極少數患者能捕捉到發(fā)作時(shí)心電圖外，創(chuàng )傷性藥物激發(fā)試驗仍是目前診斷ＣＡＳＳ的金標準，但國內目前缺乏相應藥物，臨床難以開(kāi)展；積極開(kāi)展非創(chuàng )傷性激發(fā)試驗和聯(lián)合負荷試驗的診斷方法，逐步積累我國的經(jīng)驗；有條件者可積極開(kāi)展創(chuàng )傷性診斷方法。