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    糖尿病酮癥酸中毒

    2014-04-15 22:35 閱讀:3812 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫 責任編輯:張子玲
    [導讀] 當血糖降至13.9mmol/L左右時(shí),給予5%GS+RI,比例2~4g:1U,以供能、滅酮、防止低血糖,及血糖反彈,比例依患者治療反應定。注意多種因素影響

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        糖尿病酮癥酸中毒  內容簡(jiǎn)介:

        糖尿病酮癥酸中毒
        Diabeticketoacidosis
        濟寧醫學(xué)院附屬醫院急診科
        誘因與發(fā)病機制
        誘因
        感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創(chuàng )傷、手術(shù)、妊娠、分娩等
        發(fā)病機制
        胰島素嚴重不足——糖代謝紊亂加重——脂肪分解加速——大量乙酰輔酶A生成致乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮(酮體)劇增——血酮升高(酮血癥)、尿酮升高(酮尿癥)即酮癥——大量有機酸失代償——酸中毒
        病理生理
        酸中毒源于發(fā)病機制
        嚴重失水高血糖——滲透性利尿
        酮癥——腎、肺失水
        消化道癥狀——攝入減少、丟失增多
        電解質(zhì)平衡紊亂
        組織分解加速、滲透性利尿——鈉、鉀、氯、磷酸根等離子丟失,失鉀更甚
        酸中毒——細胞內K+釋出,腎小管H+-K+交換增加,嚴重失水,血鉀可不低
        病理生理
        周?chē)h(huán)衰竭和腎功能障礙
        嚴重失水,血容量減少,酸中毒——微循環(huán)障礙,休克——少尿——腎衰竭
        中樞神經(jīng)功能障礙
        失水,循環(huán)障礙,滲透壓升高,腦細胞缺氧——意識障礙,嗜睡,反應遲鈍——腦水腫、昏迷
        臨床表現
        “三多一少”加重
        消化道癥狀出現——食減,惡心、嘔吐
        頭痛、煩躁,呼吸深大、呼氣中爛蘋(píng)果味
        逐漸少尿,脫水表現——皮膚干、無(wú)彈性、眼球陷、脈細速,血壓降,反射消,人昏迷
        部分病人腹痛,似急腹癥,易誤診
        實(shí)驗室檢查
        尿——尿糖、尿酮強陽(yáng)性,可見(jiàn)蛋白與管型
        血——血糖、血酮顯著(zhù)高,低氧低酸受不了
        血糖多16.7——33.3mmol/L,或更高
        血酮常>4.8mmol/L,正常2mmol/L
        Co2-cp、PaCO2、PH降低,BE負值增大

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