本報訊  （記者胡德榮）中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院營(yíng)養科學(xué)研究所科研人員新近揭示了Smad7基因在肝臟中的功能以及在酒精性肝損傷中的作用，為尋找有效干預酒精導致肝臟損傷的措施奠定了理論基礎。該研究論文日前在美國學(xué)術(shù)期刊《公共科學(xué)圖書(shū)館·綜合》雜志在線(xiàn)發(fā)表。

    長(cháng)期大量飲酒會(huì )影響肝臟脂肪代謝，引起脂肪肝及更嚴重的肝臟疾病。研究認為，作為T(mén)GF-beta信號通路的負調控因子，Smad7具有多個(gè)重要的生物學(xué)功能，但在酒精性肝損傷中的作用目前罕有報道。

    科研人員在成功構建了在肝臟細胞特異性敲除Smad7的小鼠模型后發(fā)現，Smad7的敲除特異地增強了肝臟細胞中的TGF-beta信號通路，部分小鼠表現出自發(fā)性的肝功能損傷。通過(guò)對小鼠進(jìn)行6周時(shí)間的酒精飲食誘導，與對照組相比，Smad7基因敲除的小鼠表現出更為嚴重的肝功能損傷和酒精性脂肪肝。

    進(jìn)一步研究發(fā)現，在酒精飲食的**下，Smad7基因敲除小鼠肝臟中酒精代謝的關(guān)鍵酶乙醇脫氫酶 ADH-1的表達量較對照組顯著(zhù)降低，而脂肪合成的相關(guān)基因以及多種炎性因子的表達卻顯著(zhù)增加。這些發(fā)現提示，Smad7基因缺失可以改變酒精在人體內的代謝途徑，并影響了脂代謝異常和炎性反應。