**大學(xué)的研究人員在新研究中證實(shí)，人類(lèi)3型副流感病毒（human parainfluenza virus type 3 ,HPIV3）通過(guò)磷蛋白阻斷自噬體（autophagosome）-溶酶體融合，提高了病毒生成。這一研究發(fā)現發(fā)表在5月14日的《Cell Host & Microbe》雜志上。

    武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的陳明周（Mingzhou Chen）教授是這篇論文的通訊作者。其主要研究領(lǐng)域為RNA 病毒的基因表達和感染機制；病毒與宿主的相互作用；干擾素誘導的抗病毒機制和以負鏈RNA病毒作為載體用于疫苗形成。

    自噬（autophagy）是指從粗面內質(zhì)網(wǎng)的無(wú)核糖體附著(zhù)區脫落的雙層膜包裹部分胞質(zhì)和細胞內需降解的細胞器、蛋白質(zhì)等成分形成自噬體，并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內容物的過(guò)程。其主要作用是清除或降解細胞內受損傷的細胞結構、衰老的細胞器以及不再需要的生物大分子等,同時(shí)也為細胞內細胞器的構建或細胞結構的再循環(huán)提供原料。

    自噬作用在生物體生長(cháng)發(fā)育、細胞分化及對環(huán)境應激的應答方面極為關(guān)鍵。在胞內感染細菌和病毒感染宿主細胞的過(guò)程中,自噬一方面能促進(jìn)感染細胞對病原體的清除,另一方面,胞內感染病原體通過(guò)某些機制逃避細胞的自噬作用,與胞內感染的致病機制有關(guān)。

    負鏈RNA病毒是指病毒RNA堿基序列與mRNA互補的一種RNA病毒。負鏈RNA病毒的顆粒中含有依賴(lài)RNA的RNA多聚酶，可催化合成互補鏈，成為病毒mRNA,翻譯病毒蛋白。單股負鏈RNA病毒包括有濾泡性口腔炎病毒、流感病毒、副流感病毒等。近來(lái)有研究發(fā)現，負鏈RNA病毒可以改變自噬，但對于其潛在分子機制仍不清楚。

    HPIV3是屬于副粘病毒屬的一種單股負鏈RNA病毒。HPIV3作為一種重要的呼吸道病毒，主要通過(guò)空氣傳播，其感染僅次于呼吸道合胞病毒（RSV）。HPIV3主要感染嬰幼兒和免疫力低下的成人，可引起肺炎和支氣管炎、以及哮吼和喉炎。

    在這篇文章中，研究人員證實(shí)HPIV3可通過(guò)阻斷自噬體-溶酶體融合誘導不完全自噬，由此提高病毒生成。病毒磷蛋白(P)是抑制自噬體降解的必要及充分條件。P結合到SNAP29上抑制了它與syntaxin17互作，由此阻止了這兩種宿主SNARE蛋白介導自噬體-溶酶體融合。不完全自噬和由此導致的自噬體累積提高了細胞外的病毒生成，但卻沒(méi)有影響病毒的蛋白質(zhì)合成。

    這些研究結果闡明了病毒通過(guò)破壞SNARE蛋白功能阻斷自噬體降解，提高病毒生成的一條重要機制。