一項被稱(chēng)為“針對去肺神經(jīng)”（TLD）的療法可能是未來(lái)慢阻肺患者的治療選擇，若其首次在人類(lèi)中的研究被**并生效。此研究發(fā)表于《Thorax》雜志上。

    格羅寧根大學(xué)醫學(xué)中心的Dirk-Jan Slebos博士稱(chēng)，“自TLD治療，其療效已持續了1年。我們很高興看到TLD較藥物可更好的改善運動(dòng)耐力和生活質(zhì)量。”

    他指出，更重要的是，“TLD治療的關(guān)鍵不同點(diǎn)是其可達到持續穩定療效，這是藥物治療不可實(shí)現的。此新型潛在療法令我們鼓舞。TLD治療可提供持續性的臨床改善，這對慢阻肺患者而言是一項新的突破。”

    TLD是一種基于肺部副交感神經(jīng)消融的支氣管鏡療法，可釋放乙酰膽堿；反過(guò)來(lái)，可導致支氣管平滑肌收縮。

    研究者指出，“這種靶向組織消融旨在破壞沿主支氣管外的支氣管神經(jīng)分支內的運動(dòng)神經(jīng)元軸突，從而阻斷肺部副交感神經(jīng)信號傳導并減少乙酰膽堿的神經(jīng)元釋放。”

    Slebos博士及其同事進(jìn)行了為期1年的研究，納入22例慢阻肺患者，12例患者接受20瓦消融，10例患者接受15瓦消融。

    研究者進(jìn)行了一系列的預處理，包括在最少8天的導入期內，患者開(kāi)始使用噻托溴銨；以及支氣管鏡檢的預處理。

    在整個(gè)治療過(guò)程總，研究人員用支氣管鏡和熒光顯影引導電極定位。

    每例患者進(jìn)行了2個(gè)階段的治療，間隔30天。患者后處理未使用藥物和治療后停止使用噻托溴銨。

    接受20瓦消融治療的患者中1例退出治療，其余11例患者達到主要研究終點(diǎn)“1年內由于TLD的治療無(wú)慢阻肺持續性惡化。”接受15瓦消融治療組的患者10例中有9例也達到此療效，總體達標率為95%.

    雖然無(wú)1例患者死亡，但有7例患者出現后處理嚴重不良事件，包括慢阻肺加重，過(guò)敏性藥物反應，冠狀動(dòng)脈旁路（搭橋）手術(shù)，胸痛導致的入院，胃輕癱。這些事件中的4次事件發(fā)生于同一例患者。

    此過(guò)程未發(fā)生裝置相關(guān)的不良事件。

    該過(guò)程的可行性為93%.

    研究者指出，“TLD具有克服吸入性藥物治療慢阻肺局限性的潛力。”其具有以下4種潛在優(yōu)勢：TLD可能會(huì )消除吸入劑的依從性問(wèn)題；TLD無(wú)波峰和波谷變化；TLD通過(guò)去神經(jīng)可消除不同部位藥物遞送和沉積；TLD與抗膽堿能藥物聯(lián)合可能減少氣道堵塞和粘液的產(chǎn)生，并抑制局部氣道炎癥。

    Slebos博士稱(chēng)，他和同事自2011年開(kāi)始進(jìn)行此項研究。“下一步是使用新一代裝置并測試TLD治療在隨機對照研究中的重要性，研究是一項較大的隨機2期研究，稱(chēng)為AIRFLOW-1研究。”

    編譯自：Potential COPD Therapy Targets Bronchial Nerves.Medscape.2015