越來(lái)越多的證據表明，精神分裂癥的認知缺陷與患者對感覺(jué)處理的削弱有關(guān)，失匹配負電位（MMN）和P3a事件相關(guān)大腦電位（ERP）這兩個(gè)神經(jīng)精神疾病指 標的減少已成為了這種疾病的生物標記。來(lái)自美國加州薩克生物研究學(xué)院的Ricardo Gil-da-Costa及其同事開(kāi)發(fā)了一種精神分裂癥獼猴模型，這種模型基于對氯胺酮藥理作用的觀(guān)察而建立：氯胺酮可阻斷N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）受體，進(jìn)而在正常人身上引發(fā)精神分裂癥癥狀，同時(shí)伴有MMN和ERP的減少。  

     一項新近發(fā)表于《美國科學(xué)院學(xué)報》的研究發(fā)現，獼猴的大腦可以提供精神分裂癥及其他人類(lèi)神經(jīng)精神疾病根源的線(xiàn)索。

    研究者使用了一個(gè)專(zhuān)門(mén)設計的、可以記錄人及獼猴ERP的非侵入式腦電圖，以系統研究了氯胺酮如何影響獼猴的大腦。進(jìn)一步支持這個(gè)模型的證據是，這組作者發(fā)現MMN和ERP的減少類(lèi)似精神分裂癥患者以及接受了氯胺酮但沒(méi)有罹患精神分裂癥的人類(lèi)；換句話(huà)說(shuō)，MMN和ERP的減少證明，氯胺酮已經(jīng)使獼猴罹患"精神分裂癥".

    研究者報告稱(chēng)，該模型的關(guān)鍵在于人類(lèi)及獼猴大腦的相似性，它提供了感覺(jué)及認知功能的直接比較。非人類(lèi)靈長(cháng)類(lèi)模型可以帶來(lái)關(guān)于精神分裂癥及人類(lèi)其他神經(jīng)精神疾病的關(guān)鍵線(xiàn)索。