近期，科學(xué)家發(fā)表在《The American Journal of Pathology》雜志上的一項新研究稱(chēng)，他們在胃癌患者中確認了一種生物標志物，這種標志物可以餓死血液**的腫瘤，降低癌細胞擴散到身體其他部位的能力。

    來(lái)自中國的這項新研究顯示，胃癌患者腫瘤病灶的生物標志物微RNA 506（miR-506）較高水平相比較于低水平miR-506胃癌患者，其存活時(shí)間更長(cháng)。因此，miR-506是一種可預測胃癌生存期的生物標志物。

    miR-506其它優(yōu)點(diǎn)包括抑制腫瘤生長(cháng)，血管形成，和癌細胞擴散到身體其他部位。

    首席研究員宋鑫教授（南方醫科大學(xué)癌癥研究所，昆明醫科大學(xué)第三附屬醫院癌癥生物治療中心）認為“這些研究發(fā)現說(shuō)明miR-506在胃癌進(jìn)展中對抑制血管生成是必要并充分的。”

    在美國，胃癌大部分影響老年人——每年診斷出的人群約60%超過(guò)65歲。胃癌在發(fā)展中國家最常見(jiàn)。它是全世界癌癥相關(guān)死亡的主要原因。

    研究假設從對生化機制的理解獲得發(fā)展

    通過(guò)將他們的研究引入到胃癌，作者們從解釋癌細胞上皮-間質(zhì)轉化（EMT）與侵襲周?chē)M織和轉移到遠端的增加能的相關(guān)性開(kāi)始。

    EMT是正常胚胎形成（胚胎發(fā)生）的關(guān)鍵步驟，但現在也認為EMT涉及導致身體內癌癥相關(guān)功能性改變（癌癥病理生理學(xué)）的過(guò)程。

    然而，驅動(dòng)EMT的腫瘤特異性因素還未完全理解，已知的是通過(guò)EMT發(fā)生不同的生化改變，產(chǎn)生“愈合型細胞”,稱(chēng)為間質(zhì)細胞（MSCs）。相應地，MSCs在正常組織修復以及引發(fā)疾病過(guò)程中起重要作用，包括腫瘤生長(cháng)和癌癥細胞擴散。

    這些轉化細胞有能力遷移遠離全身的體腔及血管和器官表面，侵襲其他組織，延緩正常的程序性細胞死亡（PCD）。

    啟動(dòng)EMT的幾種機制中的一種是調控基因表達的小型非編碼RNA的特異性類(lèi)別表達改變。它是miR-506的一種——能被研究人員作為一種有用的標志物辨認出，使他們能根據胃癌的嚴重程度將所研究的患者規劃起來(lái)。

    宋教授說(shuō)他的研究團隊考慮這種假說(shuō)，即miR-506用一種系統水平和綜合的方式，作為癌癥細胞擴散的抑制劑。

    腫瘤標本取自接受癌癥手術(shù)的患者

    在一項盲測中，研究人員使用一種基因分析形式，稱(chēng)為聚合酶鏈式反應（PCR），以檢測取自84名接受癌癥手術(shù)患者胃標本中的miR-506.研究人員分析了每個(gè)標本的miR-506水平，依據他們超出或低于平均miR-506水平，將患者分配到不同的小組。

   

    研究小組發(fā)現高miR-506患者的生存期明顯更長(cháng)。

    在60個(gè)月時(shí)，例如，低-miR-506表達組的累積生存期大約為30%,而高表達組為80%.

    然后，研究小組關(guān)注了七種胃癌細胞系的miR-506跡象，胃癌細胞比正常胃組織的miR-506水平低。

    在***中對細胞生長(cháng)的分析顯示，miR-506水平在侵襲性最高的細胞系中最低，在侵襲性最低的細胞系中水平最高。

    進(jìn)一步的研究和試驗鞏固了miR-506作為癌癥細胞擴散抑制劑的假說(shuō)。