明明已經(jīng)很苗條的人仍然想減肥，在現代女性中是常見(jiàn)的現象。節食可能發(fā)展成厭食癥不是危言聳聽(tīng)。但是，中科院上海生科院神經(jīng)科學(xué)研究所蔡時(shí)青研究組發(fā)現，長(cháng)壽并不一定能延緩動(dòng)物的行為退化。同時(shí)，節食提高老年動(dòng)物的行為能力，部分是由于節食提高了五羥色胺和多巴胺功能。相關(guān)成果日前在線(xiàn)發(fā)表于《神經(jīng)科學(xué)雜志》（The Journal of Neuroscience）。

       據了解，目前衰老領(lǐng)域的研究主要集中在壽命調節方面，科學(xué)家已發(fā)現上百個(gè)基因可調控動(dòng)物壽命。行為和認知功能退化也是動(dòng)物和人類(lèi)衰老的重要特征，但延長(cháng)壽命是否必然延緩衰老引起的行為退化是一個(gè)非常關(guān)鍵但尚未***的問(wèn)題。

       此次研究人員對長(cháng)壽基因是否影響五羥色胺和多巴胺功能以及衰老過(guò)程中動(dòng)物的行為退化開(kāi)展了深入研究。研究發(fā)現，不同的長(cháng)壽基因對五羥色胺和多巴胺功能的影響不盡相同，胰島素信號通路中的長(cháng)壽基因不影響五羥色胺和多巴胺水平以及相應的行為退化過(guò)程。節食這種廣為人知的長(cháng)壽方式，則可以很好地維持老年動(dòng)物的五羥色胺和多巴胺水平，進(jìn)而延緩咽喉肌肉跳動(dòng)、雄**配能力等行為的退化。

       進(jìn)一步研究發(fā)現，在衰老過(guò)程中，氧化自由基的積累導致五羥色胺和多巴胺共同的合成酶BAS-1（多巴脫羧酶）表達量下降，這是神經(jīng)元中五羥色胺和多巴胺含量降低的主要原因。和節食相關(guān)的長(cháng)壽基因pha-4則通過(guò)上調SOD-1和Catalase等蛋白的表達，提高神經(jīng)元清除氧化自由基能力，進(jìn)而上調BAS-1表達，維持五羥色胺和多巴胺水平。有趣的是，在老年時(shí)期提高內源五羥色胺或多巴胺水平，可延緩野生型和長(cháng)壽線(xiàn)蟲(chóng)daf-2（e1370）的行為能力退化。同時(shí)，提高老年時(shí)期五羥色胺水平也可延長(cháng)線(xiàn)蟲(chóng)壽命。

       專(zhuān)家表示，該研究初步揭示了動(dòng)物行為能力隨衰老退化的分子神經(jīng)機制，為提高老年人口的健康和生活質(zhì)量提供了新線(xiàn)索。