日本慶應義塾大學(xué)研究人員最新發(fā)現，如果人為使一種蛋白質(zhì)在未成熟的T細胞內大量表達，T細胞就難以分化成輔助性T細胞17（Th17細胞）。這項成果有助于治療Th17過(guò)度作用導致的類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎、多發(fā)性硬化癥等自體免疫疾病。

    根據慶應義塾大學(xué)發(fā)布的新聞公報，該校醫學(xué)系教授吉村昭彥領(lǐng)導的小組經(jīng)實(shí)驗發(fā)現，未成熟的T細胞要成熟并分化成Th17細胞，蛋白質(zhì)“Eomesodermin”的量必須減少，如果人為令這種蛋白質(zhì)在未成熟的T細胞內大量表達，Th17細胞就會(huì )顯著(zhù)減少。

    研究人員還發(fā)現，要使“Eomesodermin”的量減少，必須要有一種名為JNK的磷酸化酶。他們在實(shí)驗中給多發(fā)性硬化癥模型鼠使用JNK阻斷劑，結果實(shí)驗鼠的癥狀有了明顯改善。

    公報說(shuō)，如果能提高T細胞中“Eomesodermin”的表達，或者抑制JNK的活性，就有望研發(fā)出治療自體免疫疾病的新方法。

    輔助性T細胞在免疫系統中承擔著(zhù)舉足輕重的作用，它們會(huì )根據入侵病原體種類(lèi)的不同，分化成Th1、Th2和Th17三種類(lèi)型中的一種，進(jìn)而誘導針對入侵病原體最適合的免疫應答。

    而另一方面，如果輔助性T細胞過(guò)度作用就可能引發(fā)自體免疫疾病。比如，Th2過(guò)量生成就會(huì )引起花粉或者食物過(guò)敏；而Th17過(guò)度作用會(huì )引發(fā)類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎、多發(fā)性硬化癥和牛皮癬等自體免疫疾病。

    相關(guān)研究論文發(fā)表在美國《免疫》雜志網(wǎng)絡(luò )版上。