人們認為幾乎所有癌癥都是克隆的--是某一個(gè)突變的細胞的后代，但從第一個(gè)突變到很多不同形式癌癥的演化通道在很大程度上仍不知道。

    John Dick及同事研究了來(lái)自“急性髓性白血病”患者的周?chē)汉凸撬铇颖荆⒃诤艽蟊壤幕颊咧凶R別出了同時(shí)有DNMT3 Amut 和NPM1c突變的白血病細胞。

    這些患者還有攜帶DNMT3 Amut、但不帶NPM1c的白血病前期造血干細胞。這些細胞保持了產(chǎn)生不同細胞類(lèi)型的能力，因而具有正常造血功能，但相對于野生型造血干細胞在再增殖方面有一個(gè)競爭優(yōu)勢，在經(jīng)過(guò)化療、病情減輕之后能持久存在，因此可能充當一個(gè)庫的作用，讓進(jìn)一步的突變和對治療的抵抗力能夠積累。

    這項工作表明DNMT3和其他基因中產(chǎn)生白血病前期造血干細胞的突變是可能的藥物作用目標，并且說(shuō)明白血病前期克隆的識別和處理也許可幫助消除對治療的抵抗力。