自發(fā)性細菌性腹膜炎的病源學(xué)

    SBP的致病菌大多為需氧菌，>90%的為單一菌種感染，病原菌主要來(lái)自于腸道菌群，少數來(lái)自于泌尿道、呼吸道和軟組織感染灶。革蘭氏陰性桿菌占45%-55%,以大腸埃希菌最為常見(jiàn)，其次為肺炎克雷白桿菌。革蘭氏陽(yáng)性球菌，占10%-34%.常見(jiàn)肺炎鏈球菌及其它鏈球菌屬，其它少見(jiàn)的細菌有葡萄球菌、糞腸球菌、產(chǎn)堿桿菌、流感嗜血桿菌、豬霍亂沙門(mén)氏菌等。由于腹水中氧的濃度很高，故厭氧菌和非需氧菌感染少見(jiàn)。

    自發(fā)性細菌性腹膜炎的發(fā)病機制

    SBP系腸道細菌種植至腹腔所致的機會(huì )性感染，發(fā)病機制尚未完全明確，目前普遍認為與腸壁淤血水腫，粘膜屏障作用削弱，腸腔內細菌增殖紊亂和細菌易位（bacterial translocation,BT），以及單核一巨噬細胞系統作用削弱等導致機體抗感染免疫防御功能下降關(guān)系密切。

    1.自發(fā)性細菌性腹膜炎的發(fā)病機制之 腸道粘膜屏障作用削弱，細菌遷徙至腹腔；

    正常情況下小腸內只有少量需氧（兼性）革蘭陰性桿菌。肝硬化或重型肝炎時(shí)，腸道微生態(tài)失調，腸道菌群失衡，雙歧桿菌、乳酸桿菌等益生菌數量明顯減少，腸桿菌屬、腸球菌等細菌過(guò)度生長(cháng)。細菌產(chǎn)生的毒素和代謝產(chǎn)物，尤其是革蘭陰性細菌產(chǎn)生的內毒素可致腸上皮細胞受損。門(mén)脈高壓所致的腸道淤血、水腫、低灌注等血流動(dòng)力學(xué)改變亦可引起腸道屏障功能損傷。腹瀉、胃腸功能紊亂及上消化道出血均可損害腸上皮屏障功能。目前多數研究者認為細菌進(jìn)入腹腔的途徑主要有以下3種：①腸道細菌直接外移滲入腹水：即腸道細菌一腸粘膜-腹膜。②血行感染：即腸道細菌-腸壁毛細血管一門(mén)靜脈系統一體循環(huán)。③淋巴途徑感染：即腸道細菌-腸淋巴循環(huán)一體循環(huán)。淋巴途徑感染在SBP發(fā)生過(guò)程中具有重要作用，被認為是病原菌感染的主要途徑。

    2.自發(fā)性細菌性腹膜炎的發(fā)病機制之 宿主免疫力低下；

    ①體液免疫異常。這其中包括補體下降，調理素活性降低及白細胞趨化因子（C3a、C5a、C567）減少。②細胞免疫功能降低。③單核一吞噬細胞系統的吞噬功能下降：正常機體單核吞噬細胞的吞噬功能80%是由肝巨噬細胞完成的。肝硬化肝巨噬細胞明顯減少，幾乎很難找到。而且吞噬功能也降低。肝巨噬細胞調理素——纖維連接蛋白也下降，致使從腸道吸收入門(mén)靜脈的內毒素和細菌未能經(jīng)過(guò)肝巨噬細胞充分解毒及清除而得以進(jìn)入體循環(huán)。

    3. 自發(fā)性細菌性腹膜炎的發(fā)病機制之 腹水抗菌活性減弱；

    已證明肝硬化腹水中清蛋白、纖維連接蛋白含量和免疫球蛋白補體濃度以及調理素活性等幾種防御成分均低于非肝硬化性腹水。肝硬化腹水殺菌能力亦隨之下降。喪失了抗菌能力的腹水成為細菌的理想培養基，細菌在腹水中得以迅速繁殖。

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