英國倫敦國王大學(xué)發(fā)布新聞公報稱(chēng)，該校與瑞典隆德大學(xué)的研究人員發(fā)現，位于神經(jīng)細胞表面的TRPA1蛋白是撲熱息痛能夠鎮痛的關(guān)鍵分子，該蛋白被激活后，可有效阻止痛感信號在神經(jīng)細胞間的傳遞，從而達到鎮痛效果。這一機制的發(fā)現，為未來(lái)開(kāi)發(fā)損害更小的新型鎮痛藥物奠定了基礎。

    撲熱息痛是一種被廣泛使用的鎮痛藥物，常用于感冒和流感的治療。該藥物的鎮痛止痛效果良好，但大劑量服用會(huì )產(chǎn)生致命并發(fā)癥。撲熱息痛被開(kāi)發(fā)出來(lái)已有100余年，作為鎮痛藥物廣泛使用也有半個(gè)多世紀，但直到今天，其鎮痛作用機理仍然不為科學(xué)家所知。

    英國倫敦國王大學(xué)和瑞典德隆大學(xué)研究人員組成的研究小組通過(guò)對服用撲熱息痛的小鼠觀(guān)察后發(fā)現，在缺少了TRPA1蛋白的情況下，撲熱息痛是沒(méi)有鎮痛效果的，這表明TRPA1蛋白是撲熱息痛能夠有效鎮痛的關(guān)鍵。但撲熱息痛本身并不能夠激活TRPA1蛋白。當服用撲熱息痛后，小鼠的脊髓中會(huì )產(chǎn)生一種名為苯醌亞胺（NAPQI）的物質(zhì)，正是這種物質(zhì)作用于TRPA1蛋白，使該蛋白被激活，進(jìn)而干擾神經(jīng)細胞間的信息傳遞，使得痛感神經(jīng)到大腦的信息傳遞大大減少，從而起到鎮痛效果。苯醌亞胺這種化合物不僅會(huì )在脊髓中產(chǎn)生，也會(huì )形成于肝臟，該物質(zhì)過(guò)多會(huì )產(chǎn)生毒副作用。這也是超劑量服用撲熱息痛后會(huì )產(chǎn)生致命并發(fā)癥的原因。

    研究人員指出，撲熱息痛作用機制的發(fā)現，有助于科學(xué)家開(kāi)發(fā)出既可有效減輕疼痛又不具毒性的新型鎮痛藥物。TRPA1蛋白是鎮痛藥的一個(gè)新靶點(diǎn)，如果未來(lái)能夠確認其他化合物也能夠像撲熱息痛一樣通過(guò)TRPA1路徑阻止神經(jīng)細胞向大腦發(fā)送疼痛信號，就極有可能找到一種沒(méi)有毒副作用的鎮痛類(lèi)藥物，進(jìn)而大大降低服藥過(guò)量帶來(lái)的風(fēng)險。

    相關(guān)研究成果發(fā)表在11月22日的《自然通訊》在線(xiàn)版上。