大多數1型糖尿病患者預期壽命減少的原因是血管并發(fā)癥，特別是糖尿病腎病。糖尿病腎病是腎功能衰竭和終末期腎臟疾病（ESRD）的主要原因，并與全因死亡率和心血管死亡率風(fēng)險增加有關(guān)。

　　顯而易見(jiàn)，盡管1型糖尿病患者血糖控制差是微血管并發(fā)癥的主要決定因素，但個(gè)體對糖尿病腎病的易感性受遺傳因素的調節。

　　高血糖引起氧化應激。這導致各種來(lái)源的活性氧簇（ROS）過(guò)度產(chǎn)生，而且引起許多細胞的抗氧化劑消耗。脂類(lèi)、蛋白質(zhì)和DNA的氧化損傷導致細胞結構和功能改變。

　　ROS也可以作為第二信使，影響細胞內信號傳導和基因表達的調節。目前已被證實(shí)，氧化應激在糖尿病腎病的發(fā)展中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

　　該研究探討患有糖尿病腎病的1型糖尿病患者中過(guò)氧化氫酶基因（CAT）多態(tài)性和血漿過(guò)氧化氫酶活性；該研究發(fā)現1型糖尿病患者rs7947841等位基因與過(guò)氧化氫酶活性較低和糖尿病腎病的患病率相關(guān)。

　　氧化應激參與糖尿病腎病的發(fā)病機制。抗氧化酶–過(guò)氧化氫酶在腎臟氧化還原調節中發(fā)揮關(guān)鍵作用。為了探討患有糖尿病腎病的1型糖尿病患者中過(guò)氧化氫酶基因（CAT）多態(tài)性和血漿過(guò)氧化氫酶活性，來(lái)自法國國家衛生研究院Gilberto Velho教授及其團隊進(jìn)行了一項研究，該研究發(fā)現1型糖尿病患者CAT變異與糖尿病腎病的患病率和發(fā)生率有關(guān)。

　　該研究中，在來(lái)自幸存者遺傳腎病（SURGENE）研究隊列（340例法國受試者，10年隨訪(fǎng)）和糖尿病腎病遺傳學(xué)（GENEDIAB）（444例比利時(shí)和法國受試者，8年隨訪(fǎng)）研究隊列的受試者中，檢測CAT位點(diǎn)的9種單核苷酸基因多態(tài)性（SNPs）。

　　在一個(gè)巴西橫斷面隊列（451例受試者）中進(jìn)行基因**。在SURGENE(120例)和GENEDIAB（391例）受試者中測量基線(xiàn)血漿過(guò)氧化氫酶活性。

　　該研究結果表明，SURGENE受試者的rs7947841等位基因與早期腎病和晚期腎病患病率有關(guān)，并與腎臟事件（定義為在隨訪(fǎng)期間發(fā)生新的微量白蛋白尿病例或發(fā)展到一個(gè)更嚴重的腎病階段）發(fā)生有關(guān)。

　　在GENEDIAB受試者中，rs7947841同位基因也與早期腎病和終末期腎病（ESRD）有關(guān)。在兩個(gè)隊列中，這個(gè)風(fēng)險等位基因都與過(guò)氧化氫酶活性較低相關(guān)。rs7947841同位基因與早期腎病和晚期腎病的相關(guān)性在**隊列被證實(shí)。

　　該研究發(fā)現，1型糖尿病患者CAT變異與糖尿病腎病的患病率和發(fā)生率有關(guān)。這個(gè)結果證實(shí)過(guò)氧化氫酶抗氧化應激在腎臟中的保護作用。