近日，最新一期國際著(zhù)名學(xué)術(shù)期刊《美國科學(xué)院院報》發(fā)表的一篇原創(chuàng )科技論文，揭示了先天性靜止性夜盲的形成機制——G蛋白通過(guò)Gβγ 雙聚體關(guān)閉視網(wǎng)膜的TRPM1通道。該研究由武漢大學(xué)人民醫院眼科中心沈吟副教授與美國愛(ài)因斯坦醫學(xué)院合作完成。沈吟為論文的第一作者和通訊作者，享有獨立的知識產(chǎn)權。

    先天性靜止性夜盲是一種由于遺傳因素等引起的先天性眼病，患者白天視力正常，但在夜晚或暗環(huán)境下視力很差或完全看不見(jiàn)東西。此外，患者的視野、眼底都會(huì )有異常改變，并具有高度遺傳性。該病一直是困擾國際眼科學(xué)界的難題，其發(fā)病機制尚未明確，治療也頗為棘手。

    沈吟等利用視網(wǎng)膜薄片膜片鉗技術(shù)結合轉基因動(dòng)物和鈣成像技術(shù)，研究闡明了視網(wǎng)膜視桿細胞在黑暗中通過(guò)釋放谷氨酸激活下游雙極細胞樹(shù)突上的谷氨酸受體，導致G蛋白βγ亞基關(guān)閉TRPM1通道。在光照情況下，βγ抑制作用解除，導致TRPM1通道開(kāi)放，產(chǎn)生對光反應。這一研究結果不僅闡明了一項懸而未決的視網(wǎng)膜雙極細胞對光信號傳遞機制，同時(shí)也為未來(lái)采用基因手段治療先天性靜止性夜盲提供了堅實(shí)的理論基礎。

    據悉，2009年，沈吟在世界上首次提出，視網(wǎng)膜上蛋白質(zhì)離子通道TRPM1的缺陷是導致先天性夜盲癥的原因，相關(guān)論文在國際著(zhù)名刊物《神經(jīng)科學(xué)雜志》上發(fā)表。這一原創(chuàng )性的科研成果被同行專(zhuān)家引用64次。新的研究進(jìn)展正是在此基礎上取得的。