《脊髓壓迫損傷研究進(jìn)展》內容預覽：

    [摘要]脊髓壓迫損傷(SCCI)是骨科領(lǐng)域中常見(jiàn)的疾病,患者表現為多系統功能障礙,甚至會(huì )使患者殘疾或死亡。本文就近幾年來(lái)國內外對SCCI治療的研究作一綜述。

    [關(guān)鍵詞]脊髓壓迫;脊髓損傷;治療;減壓術(shù);

    綜述:長(cháng)期以來(lái),為探索出治療脊髓壓迫損傷(SCCI)新療法,研究人員以SCCI模型和SCCI的病理改變?yōu)榛A,做了大量的實(shí)驗研究和臨床實(shí)踐,提出一些對SCCI患者有一定治療作用的療法,如外科減壓、藥物治療和細胞移植等。

    動(dòng)物模型自Tarlow等研究SCCI以來(lái),其動(dòng)物模型的復制就是SCCI研究中面臨的首要課題,目前主要制模方法有氣囊壓迫法、水囊壓迫法和重力壓迫法,且以氣囊壓迫法為代表。Lee等用氣囊式導管經(jīng)腰骶骨插入硬膜外間隙,在熒光透視導向下,于L2-3之間充氣膨脹[1]。

    這種經(jīng)皮壓迫方法不需要切除椎板,避免切除時(shí)損傷脊髓,同時(shí)使術(shù)后管理更方便。也有對其行后路手術(shù),暴露胸髓,在椎板兩側鉆取小洞,將硅膠帶穿過(guò)小洞,環(huán)繞脊髓周?chē)?70b,通過(guò)牽拉來(lái)壓迫脊髓;還可以固定再牽拉,形成一個(gè)循環(huán)而動(dòng)態(tài)的壓迫模型[2]。

    病理變化SCCI后,血-脊髓屏障破壞,血流阻力加大,一方面造成出血和微血管血栓形成;另一方面由于脊髓的血供減少,造成損傷區缺血缺氧,繼而促進(jìn)血管性水腫的形成;同時(shí),白質(zhì)軸突周?chē)g隙增大,神經(jīng)元和神經(jīng)元內尼氏體數量減少。Huang等不僅發(fā)現神經(jīng)元的數目減少,還發(fā)現壓迫性損傷后激活的轉錄因子3有短暫表達[3]。

    Xu等還指出,SCCI后,白質(zhì)中可以觀(guān)察到髓磷脂破壞和神經(jīng)膠質(zhì)細胞的數量減少,一些TUNEL陽(yáng)性神經(jīng)元數目由腹側向背側逐漸增加,在損傷后第9周數目達到最大[4]。3診斷目前應用的技術(shù)主要有有體感誘發(fā)電位(SEP)、運動(dòng)誘發(fā)電位(MEP)、磁共振成像(MRI)、神經(jīng)學(xué)檢查等,而以SEP和MRI為主。SEP是指連續刺激周?chē)窠?jīng)引起的沖動(dòng),在大腦皮質(zhì)體感區記錄的時(shí)間和空間上的綜合電位變化。

    Hu等對小鼠的實(shí)驗研究顯示,SEP適當的信號增強作用可以預測出潛在SCCI的存在,并指出這是快速而且可靠的方法[5]。Venkitaraman等對150例前列腺癌患者5年的脊髓MRI臨床資料進(jìn)行研究,結果患者中24例(16%)有明顯SCCI,7例在放射線(xiàn)下可以看到在復雜、但不毗鄰的位置有潛在壓迫跡象,證明MRI對于SCCI早期診斷有很大應用價(jià)值[6]。Yadav等研究表明,MRI具有敏感性、特異性、精確性的特點(diǎn),對脊髓壓迫癥患者的檢出率達90%[7]。

    治療4.1手術(shù)治療4.1.1減壓治療眾多研究證明,在SCCI后6~8h內行減壓術(shù),可以緩解壞死的進(jìn)程,是治療SCCI的關(guān)鍵。減壓的入路主要有前方入路和后方入路。蘭青等對52例頸椎脊髓壓迫癥患者行頸椎后路雙開(kāi)門(mén)椎管成形術(shù)治療,療效確切,創(chuàng )傷小,并發(fā)癥少[8]。SCCI后,在神經(jīng)元內的腦源性神經(jīng)營(yíng)養因子(BDNF)向上調節的有效時(shí)間段內行減壓術(shù)有很好的效果[9]。

    減壓治療的微觀(guān)機制也有相關(guān)研究,如脊髓慢性壓迫損傷減壓后,凋亡抑制基因相對于凋亡基因有較強表達,表現為行為功能的恢復[10]。這對減壓術(shù)的深入研究提供理論基礎。4.1.2內固定術(shù)內固定的目的是復位和重建脊柱的穩定性,防止脊髓的繼發(fā)損害。目前多采用鋼絲、椎弓根螺釘和鋼板固定。盧嚴霆等對頸椎狹窄造成的脊髓壓迫12例患者進(jìn)行前后路減壓合并內固定術(shù)治療,術(shù)后隨訪(fǎng)觀(guān)察發(fā)現脊髓損傷均有好轉,達到骨性融合,內固定物無(wú)松動(dòng)和脫落[11]。

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