哈爾濱醫科大學(xué)一項研究首次證實(shí)，當機體輕度缺氧時(shí)，HIF-1α（缺氧誘導因子-1α）可以調控心肌肥厚，該誘導因子有望為生理性或病理性心肌肥厚的防止提供新的靶點(diǎn)和藥物干預策略。相關(guān)研究論文已于近期在國際著(zhù)名雜志《細胞分子醫學(xué)》上發(fā)表。

    哈醫大藥學(xué)院初文峰教授在楊寶峰院士的指導下完成了這項研究。據初文峰介紹，體育鍛煉人群或高原性心臟病患者均可出現心肌肥厚。而長(cháng)期的慢性缺氧作為一個(gè)重要誘因參與到心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展過(guò)程之中。細胞內鈣濃度（[Ca2+]i）的增高為誘發(fā)心肌肥厚的重要機制之一，但在缺氧條件下其增高機制尚不明確。

    初文峰等采用電生理學(xué)、影像學(xué)和分子生物學(xué)等實(shí)驗技術(shù)，在證明輕度缺氧造成心肌細胞肥大的基礎上，進(jìn)一步闡明其機制與HIF-1α的表達上調，從而激活TRPC3、TRPC6通道，并導致外鈣內流引起細胞內鈣濃度的增加，增高的鈣濃度繼而激活參與心肌細胞肥大關(guān)鍵調節分子-活化T細胞核因子信號通路等諸多環(huán)節有關(guān)。