感染性休克時(shí)的心輸出量的正常或增高提示循環(huán)高流量狀態(tài)的存在。這與同時(shí)存在的組織缺氧,如血乳酸水平增加、酸中毒等似乎有自我相駁之處。這種現象強烈地提示一定有流量改變之外的原因導致了休克的發(fā)生。近年來(lái)的研究強調了這樣的幾種可能性。
①血流分布異常:阻力血管舒縮調節功能的損害是造成血流分布異常的基礎。以致盡管在心輸出量增高的情況下,一些器官仍然得不到足夠的血流灌注。甚至在同一器官的內部也可以出現一部分區域組織的血流灌注過(guò)多,而另一部分灌注不足。動(dòng)物實(shí)驗已經(jīng)發(fā)現在感染性休克時(shí)不同器官血流灌注的不同改變,且與其它類(lèi)型的休克有著(zhù)明顯的不同;②動(dòng)-靜脈短路的開(kāi)放:從理論上講,動(dòng)-靜脈分流量的增加是在感染時(shí)容易出現,且易造成心輸出量增高,同時(shí)伴有組織灌注減少的重要原因。但是,這種理論尚需進(jìn)一步的工作加以證實(shí)。曾有實(shí)驗發(fā)現,經(jīng)左心室注入直徑為15μm的放射性顆粒并不能出現在靜脈系統,反而被阻留在毛細血管水平。動(dòng)-靜脈短路(直徑25~40pm)如果開(kāi)放,應足以使這些顆粒通過(guò);③線(xiàn)粒體功能不全:細菌毒素和炎性介質(zhì)對細胞的影響是造成線(xiàn)粒體功能不全的主要原因,以致在正常灌注或條件下的細胞缺氧。對這種解釋,雖然目前未得到反對性證據,但尚有待于進(jìn)一步論證。