腸炎性疾病  內(nèi)容預(yù)覽：

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    腸炎性疾病  內(nèi)容簡介：

    病因和發(fā)病機制
    ⒈免疫因素：
    IBD患者血清中能檢出抗結(jié)腸上皮抗體（例如抗中性粒細胞胞漿抗體），提示本病發(fā)生可能與自身免疫反應(yīng)有關(guān)；
    腸管固有層中有淋巴細胞、巨噬細胞和其他細胞浸潤，提示IBD有免疫系統(tǒng)的激活；
    CD主要病理是炎性肉芽腫，這是遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)常見的組織學(xué)變化；
    各種促發(fā)因素作用于易感者，激發(fā)腸黏膜亢進的免疫炎癥反應(yīng)，參與的多種炎癥細胞及免疫細胞釋放抗體、細胞因子和炎性介質(zhì)，引起組織破壞和炎癥性病變；
    應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、其他免疫抑制藥物、TNF-α單克隆抗體治療IBD取得一定療效。
    ⒉遺傳因素
    家族聚集性、種族差異（黑人的發(fā)病率僅為白人的1/3、猶太人比非猶太人高3——5倍），單卵雙胎高于雙卵雙胎，患者一級親屬發(fā)病率高，其配偶發(fā)病率不高。
    HLA-B27轉(zhuǎn)基因動物可以制造出類似于人UC的動物模型，
    16號染色體上NOR2/CRAD15基因突變已被肯定與CD發(fā)病相關(guān)
    ⒊感染因素
    本病的病理變化及臨床表現(xiàn)與結(jié)腸感染性疾病相似，因而認為本病可能與感染有關(guān)，
    許多病毒和細菌（例如麻疹病毒、副結(jié)核分枝桿菌）已推測為啟動因子，但尚未查出肯定的與致病有關(guān)的病原體。
    結(jié)腸炎的鼠模型顯示，無微生物環(huán)境不發(fā)生腸炎，當(dāng)腸道重新暴露于正常的菌群狀態(tài)，則可觸發(fā)腸道炎癥。
    用抗生素抑制腸道菌群，或用促生態(tài)劑能使IBD緩解，提示正常的腸道菌群可能是IBD的催化劑。
    IBD患者可能存在腸道微生物免疫耐受的缺陷。
    ⒋環(huán)境因素
    吸煙能促進血栓形成，增加CD的危險性，但能有預(yù)防UC的作用。
    快餐食品增加CD、UC的發(fā)病率。
    有研究報道IBD發(fā)病率的增高與冰箱的普及具有一致性，可能是由于食物在冰箱內(nèi)保存，某些嗜冷細菌大量繁殖，具有基因易感性的人通過進食嗜冷細菌（如耶爾森菌）而致病。

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