多項研究業(yè)已顯示，在發(fā)生流感后繼發(fā)呼吸道感染很可能導致更為嚴重的疾病甚至死亡發(fā)生。然而在目前一項研究中，來(lái)自威斯達研究所的研究者們卻指出，如果上述感染的發(fā)生順序相反，則肺炎鏈球菌（通常也稱(chēng)作肺炎球菌）或能預防流感嚴重病例的發(fā)生。

    研究者們發(fā)現細菌蛋白肺炎球菌溶血素——一種細菌毒力因子——可保護肺內巨噬細胞。這一在流感小鼠模型中的發(fā)現將發(fā)表于8月的《病毒學(xué)（Virology）》雜志。

    “流感仍是一個(gè)危險的***，有大量科學(xué)性和歷史性證據表明，繼發(fā)細菌感染如何能夠致命，” 威斯達研究所教授Jan Erikson表示，“但肺炎球菌常無(wú)癥狀性定植于呼吸道內，尤其是在兒童當中，這促使我們去考慮已有定植會(huì )如何影響其后發(fā)生的流感病毒感染。”

    “我們的研究表明，小鼠的既有的定植可起到預防重癥疾病的作用，” Erikson稱(chēng)，“而且我們能夠確定是細菌毒力因子肺炎球菌溶血素介導了這一保護性作用。”

    研究發(fā)現，在流感病毒暴露10天前有肺炎鏈球菌定植的小鼠，發(fā)生重癥疾病或肺炎的可能性顯著(zhù)低于無(wú)定植小鼠。相反，流感后繼發(fā)肺炎球菌感染的小鼠癥狀加重。

    先接受肺炎球菌暴露的小鼠在感染流感病毒時(shí)肺部炎癥反應較輕。病毒感染并未被阻斷，但感染應答情況改變，小鼠不再出現疾病體征。

    研究者還研究了這一現象的發(fā)生機制。通過(guò)使用缺乏特定蛋白質(zhì)的肺炎球菌突變株，Erikson及其同事發(fā)現肺炎球菌溶血素是產(chǎn)生這一保護性作用所需的細菌蛋白。盡管肺炎球菌溶血素減輕病情的確切機制仍不明確，但研究者們已發(fā)現肺泡巨噬細胞將致炎性免疫細胞募集至肺部的可能性降低。炎癥反應減輕意味著(zhù)發(fā)生肺炎的幾率降低，而肺炎正是流感致死的主要原因之一。

    這一結果提示，特殊的呼吸道微生物是導致人類(lèi)感染流感病毒后應答情況與病情嚴重程度高度不同的因素之一。